Ендоскопічно шлунок поділяють на відділи: кардіальний , дно шлунка, тіло шлунка, антральний відділ, воротар, кут шлунка. Стінка шлунка складається з шарів: слизового , підслизивого, м’язового, серозного. Слизовий шар складається з власне слизової і м’язової пластинок. Вистилає слизову одношаровий циліндричний епітелій, що виділяє слизоподібний секрет. У власній оболонці знаходяться залози шлунка трьох видів: власні або фундальні, пілоричні, кардіальні. Власні залози розташовуються в області тіла і зводу шлунка. Вони містять три види клітин: головні (залізисті), парієтальні (обкладувальні), додаткові (шийкові). Головні клітини виділяють пепсиноген. Парієтальні беруть участь у виробленні соляної кислоти. Додаткові – виділяють мукоїдному секрет. Шийкові – джерело регенерації секреторного епітелію залоз. У власних залозах містяться і аргентофінние клітини, які беруть участь у виробленні антианемічного фактора Кастля. Кардіальні і пілоричні залози виробляють слиз.
Особливістю вимог до гастроскопії є необхідність дослідження «порожнього шлунку» для більш об’єктивної оцінки ендоскопічної картини слизової. Навіть у невідкладних випадках ендоскопії має передувати промивання шлунка.
Ендоскопічна картина шлунка в нормі
При проходженні ендоскопом кардії і постійній подачі повітря відбувається розправлення шлунка. Колір слизової шлунка в порівнянні з стравоходом більш інтенсивний, має відтінки від блідо-рожевого до червоного. Нормальна слизова гладка, блискуча, покрита тонким склоподібним шаром слизу. Складки підняті, звиті, прилягають один до одного, а в міру інсуффляції розправляються. Товщина складок залежить від скорочення м’язового шару, частіше до 5 мм. На передній стінці складки менш виражені, ніж на задній. Складки нагадують мозкові звивини, особливо – ближче до великої кривизни. У нормі в просвіті шлунка є невелике слизове озерце. Судини частіше видно лише при атрофічних станах слизової. Артерії червоні і вузькі. Вени більш потовщені і синюватого кольору.
Ендоскопія при гастриті
Гострий гастрит
Найчастіше гострий гастрит при ендоскопії виражений гіперемією а набряком слизової, петехіями, геморрагиями, ерозіями, наявністю надмірної кількості слизу. Слиз склоподібна, в’язка, видна у вигляді скупчень і тяжів.
Хронічний гастрит
Хронічний гастрит представляє запальну перебудову слизової шлунка, становить до 60-80% захворювань шлунка, а органів травлення – 30%. Механізм виникнення хронічного гастриту: явища атрофії (зменшення кількості залоз і шлункових клітин), дистрофії (структурні зміни залоз і клітин), з’являються чужорідні структури, що виділяють слиз, острівці кишкового епітелію. Морфологічні зміни не мають зворотної розвитку. Хронічний гастрит буває екзогенний і ендогенний. Патогенетична основа в порушенні фізіологічної регенерації епітелію. Хронічний гастрит поділяється на: поверхневий, атрофічний, гіпертрофічний, змішаний.
При хронічному гастриті повна атрофія слизової оболонки зустрічається вкрай рідко. Найчастіше на тлі нормальної слизової оболонки або поверхневого гастриту спостерігаються окремі ділянки ураження. Найбільш часто процес локалізується в тілі по малій кривизні, передньої і задньої стінок, значно рідше – в антральному відділі. Слизова оболонка має плямистий вид (запалі, втягнуті ділянки атрофії блідо-оранжевого або сіро-блакитного кольору на рожевому фоні збереженої слизової оболонки). Відзначається підвищена ранимість слизової оболонки і більш виражена кровоточивість. При дифузній – атрофії слизова сірувато-білого кольору, тьмяна, гладка, складки відсутні або різко стоншені, переривчасті, вони зберігаються лише на великій кривизні і характеризуються найбільшою висотою, шириною, випростаний і остю і можуть симулювати початковий поліпоз шлунка. Слизова оболонка стоншена, крізь неї добре видно судини підслизового шару, які можуть мати зірчасті, деревоподібну або хаотичну форму. Слиз зустрічається в значно менших кількостях, ніж при інших формах гастритів.
Поверхневий гастрит
При поверхневому гастриті відзначається гіперемія слизової оболонки шлунка обмеженого або поширеного характеру і велика кількість слизу, іноді з жовтувато-зеленуватим відтінком (при закиданні жовчі в шлунок). Гіперемія слизової у вигляді смуг по гребенях складок, іноді і в межскладочних просторах. Слиз частіше накопичується в області тіла, рідше – в антральному відділі. Складки кілька набряклі, однак при інсуффляції легко розправляються. Іноді видно підслизисті геморагії, найчастіше вони мелкоточечние, розташовуються на гребенях складок і локалізуються по малій кривизні у кута шлунка. Внаслідок запального процесу шлункові поля стають більш щільними (набряк), шлункові ямки стискаються, а борозенки між шлунковими полями стають вузькими і дрібними. Гістологічно переважає нейтрофільний лейкоцитоз над еозинофільним, вогнищеві накопичення лейкоцитів, порушення секретоутворючого процесу, десквамація епітелію.
Атрофічний гастрит
Атрофічний гастрит буває дифузний і вогнищевий. При осередковому атрофічному гастриті локалізація процесу частіше на передній і задній стінках тіла шлунка. Слизова бліда з сіруватим відтінком, складки стоншені, видно підслизисті судини. Часто в просвіті шлунка надмірна кількість мутного вмісту.
Гіпертрофічний гастрит
Слизова оболонка яскраво гіперемована, ділянками вона набуває темно-вишневу забарвлення. Складки різко потовщені, набряклі, іноді розташовані хаотично, що надає слизової грубий рельєф. В антральному відділі складки слизової мають поперечну спрямованість. При поліповидній або булавовидній формі потовщення вони можуть за зовнішнім виглядом симулювати поліпоз або рак шлунка. Відходячи один від одного, оголюючи глибокі борозни, вони при інсуффляції повністю не зникають, а простежуються у всіх відділах. Найчастіше гіперплазія слизової шлунка виявляється на задній стінці і на великій кривизні тіла шлунка. Нерідко слизова стає нерівною, пухкої, губчастої. На складках видно відмітини окремих стадій розвитку проліферативних процесів (дрібні зерна, вузлики, бородавки). Для гіпертрофічного гастриту характерні також запальні зміни у вигляді набряку, гіперемії і внутріслизових крововиливів. Морфологічно: гіперплазія залоз, м’язового шару, лімфоїдних фолікулів. Перебудова структури залоз – зникають головні і обкладувальні клітини, слизова по кишковому типу. Підвиди гіпертрофічного гастриту:
зернистий (гранулярний), бородавчастий (веррукозний), поліповідний, пухлиноподібні (гігантський гіпертрофічний гастрит, хвороба Менетріє).
Зернистий гастрит ендоскопічно виглядає вогнищевими формами, частіше на задній стінці шлунка. Слизова у вигляді дрібнокарпчаиих зернистих розростань, має бархатисту поверхню. Складки потовщені, рельєф їх виражений, при інсуффляції розправляються не до кінця.
Бородавчастий гастрит проявляється ендоскопічними симптомами розростанні у вигляді сосочків, частіше в антральному відділі шлунка. Складки булавовидно потовщені ближче до воротаря. Гастрит частіше вогнищевий. Слизова бліда.
Поліпозний гастрит буває дифузним або вогнищевим, виявляється в тілі шлунка. Видно множинні поліповидні утворення у вигляді підвищень до 3 – 5 мм, за кольором слизова їх ідентична навколишнього, на вершинах їх можуть бути поверхневі виявлення. При ендоскопії необхідно обов’язково робити біопсію для диференціальної діагностики з істинним поліпозом шлунка.
Пухлиноподібні гастрит завжди вогнищевий. Найбільші ендоскопічні прояви в тілі по великій кривизні. Складки різко набряклі, потовщені, деформовані, звиті, хаотичні, тісно прилягають один до одного. На висоті складок можуть бути бородавчасті розростання та ерозії. Складки НЕ розправляються повітрям. Диференціювати з інфільтративним раком шлунка. Біопсія раз на півроку, або щорічно. Гістологічно: залозиста гіперплазія слизової з утворенням кіст. Заміщення залізистих клітин індиферентним епітелієм.
Ригідний гастрит, хронічний запальний процес вражає переважно антральний відділ і захоплюючий поступово всі верстви шлунка. Спочатку зміни розвиваються по типу обмеженого гипертрофічного гастриту. Надалі процес має атрофічний-гипертрофічний характер. Складки слизової оболонки згладжуються, відзначаються рубцеві зміни. Візуально на цій ділянці ослаблення перистальтики. Стінки антрального відділу втрачають еластичність, просвіт шлунка звужується. Ригідність стінки не дозволяє нагнітати повітря.
Сіднейська система класифікації гастритів.
Що має місце в ендоскопічній практиці класифікація гастритів вимагає вдосконалення з урахуванням виявлення в 1982 році в Австралії бактерій в шлунку (Helicobacter Pylori) і відмінності класифікацій гастриту клінічних, патоморфологічних і ендоскопічних в різних країнах.
У 1991 році на 9-му міжнародному конгресі гастроентерологів в Австралії представлена Сіднейська класифікація гастритів (Мізевіч, Тітгардт, Прайс, Стрикланд). Після виявлення гелікобактера вчені вважають, що він є основною причиною виникнення гастритів. Система заснована на чисто морфологічних даних з необхідною кореляцією візуальних знахідок з гістологією. Ця стандартизація дозволить порівнювати дані статей різних учених світу.
Спочатку методом біопсії проведені співвідношення кореляції візуальних і гістологічних висновків. У Сіднейської системі патологічні зміни стандартизовані в термінах: відсутні слабкі, помірні, важкі.
Сіднейська система гастритів
1. Осередкові еритематозні ексудативні гастрити (вогнищева, плямиста гіперемія слизової шлунка);
2. Плоскі ерозивні гастрити;
3. Гастрити з піднятими ерозіями (оспоподібні);
3. Атрофічні гастрити (видна судинна структура і ділянки кишкової метаплазії);
5. Геморагічні гастрити (пристінкові крововиливи);
6. Рефлюксні гастрити (занедбаність, еритема, потовщення складок);
7. Гіперпластичні гастрити (розширення і огрубіння складок більше в тілі шлунка).
Всі типи гастритів підрозділяють по локалізації на ураження: антрума, тіла, усього (пангастрит) шлунка.
Наприклад: атрофічний пангастрит з переважанням процесу в антральному відділі шлунка. Крім того, рекомендують вказувати три ступеня ураження: слабку, помірну, важку.
Наприклад: гипертрофічний пангастрит з переважанням процесу в тілі шлунка з помірним ступенем ураження. Гістологічно пропонується три типи гастритів: гострі, хронічні та особливі форми. Виразність гістологічних змін: легка, помірна, важка (запалення або атрофії, кишкова метаплазія, активність, ураження хелікобактером). Морфологічні зміни: неспецифічні (ерозії), специфічні (гранульоми, еозинофіли).
Етіологічні і патогенетичні зв’язки в основному включають:
1. Ураження хелікобактером (знаходять до 80% випадків гастритів, стійкі до соляної кислоти);
2. Ідіопатичні (Від 10 до 20%, причини не ясні);
3. Аутоімунні (виявлена вже в 1950 році).
На 9-му міжнародному конгресі гастроентерологів констатована інфекційна природа епідеміології гастриту – можливість передачі від людини до людини гастриту фекально-оральним способом. В індустріальних країнах інфікування гастритами складає більше 50% населення. Актуальне значення мають особиста гігієна та гігієна навколишнього середовища.
Відзначено зв’язок виразки та раку шлунка. Атрофія і кишкова метаплазія основні морфологічні фактори онкогенеза. Тобто вибудовується певна логіка в динаміці процесу: інфікування гелікобактером – хронічний гастрит – атрофічні процеси слизової – рак шлунка.
Ерозія – дефект епітелію слизової оболонки. Неповні ерозії бувають поодинокі або множинні, локалізуються частіше на малій кривизні, округлої форми, до 2 – 4 мм в діаметрі, мають вигляд плоских вогнищ крововиливів звичайно в тілі шлунка дно вкрите тонкою плівкою фібрину, по вершині «кратера» видно віночок гіперемії.
Ендоскопія при виразці шлунка
Гостра виразка шлунка характеризується руйнуванням слизового і підслизового шарів, локалізується частіше на малій кривизні, в 40% випадків ускладнюється кровотечею. Розміри її від 3 до 20 мм. При активній терапії гострі виразки епітелізуються протягом 2 – 4 тижнів з утворенням ніжного, ледь помітного рубця. Ендоскопічно гостра виразка виглядає округлої або овальної, з різко вираженими запальними явищами з боку навколишнього слизової. Глибина її різна: від плоских, поверхневих до воронкоподібних з широкою основою. Дно виразки чисте, гладке, темно-червоного кольору, іноді покривається сіро-жовтим нальотом фібрину. Навколишнє слизова з чітким обідком гіперемії навколо краю виразки. Краї виразки різко окреслені і ледь підняті, при біопсії кровоточать.
Хронічна виразка шлунка характеризується руйнуванням слизового, підслизового і м’язового шарів стінки шлунка. Ендоскопічні ознаки хронічної виразки шлунка: форма овальна або округла щілиноподібна або лінійна. Краю відмежовані чітко і рівномірно від навколишньої слизової. При старих виразках конвергенція складок слизової видна рівномірно по всьому колу від виразки. Дно гладке, покрите нальотом фібрину жовтого кольору. Дно і краї виразки чітко відмежовані по всьому колу. Слизова навколо виразки набрякла, гіперемована, але не інфільтрована, блискуча, повнокровна. Виражена деформація стінки шлунка в параульцеральній зоні. При інструментальної пальпації краю виразки щільні. При біопсії – виражена контактна кровоточивість. Розміри виразки від 1 до 5 см. Кардіальні виразки за розмірами більше виразок в інших відділах. Проксимальний край виразки завжди більш підритий, а дистальний – згладжений. Часто малігнизація починається з проксимального краю виразки. Виразки, розташовані ближче до великої кривизни, схильні до пенетрації, рідше кровоточать, утворюють грубі рубці після загоєння.
Старечі виразки частіше виникають на тлі атрофічного гастриту, локалізуються на малій кривизні і задній стінці. Зовні бувають схожі на виразковий рак. Форма неправильна, запальний вал не виражений.
Калльозні виразки – діагноз морфологів. Краю калльозної виразки омозолілий, дно глибоке, не схильні до, загоєнню при звичайній терапії. Траншеєподібні виразки бувають частіше у пацієнтів старше 60 років, при збереженій секреції, більше в тілі шлунка. Розташовуються по малій кривизні, досягають розмірів до 4 х 10 см. Дно таких виразок чисте, запальний вал навколо виразки незначний. Терміни загоєння до 2 – 3 місяців. При тривалій епітелізації утворюється більш ніжний рубець. Він деформує шлунок, буває лінійної або зірчастої форми.
Морфологічно при хронічній виразці: фіброз строми, перебудова залоз по кишковому типу, інфільтрація, строми макрофагами, гранулоцитами.