Туберкулезный менингит

Туберкулезный менингит возникает в ре­зультате лимфогематогенной диссеминации пер­вичного туберкулеза, при которой в коре головного мозга, мозговых оболочках возникает метаста­тический казеозный очаг.

Патогенез

Данный очаг увеличива­ется, и из него выделяется небольшое количество туберкулезных микобактерий туберкулеза в субарахноидальное пространство. Возникает студенистый экссудат, который пропитывает стенки кровеносных сосу­дов коры головного мозга, мозговых оболочек; в результате развиваются воспаление, обструкция данных сосудов и инфаркты коры головного мозга. Часто в наибольшей степени страдает ствол моз­га — этим объясняется высокая частота поражения III, VI и VII черепных нервов. Экссудат также на­рушает нормальный ток СМЖ в цистернах основания мозга, что ведет к сообщающейся гидро­цефалии. Васкулит, инфаркты, отек головного мозга и гидроцефалия влекут за собой тяжелые неврологические расстройства, которые могут развиваться постепенно или остро. В пато­генезе туберкулезного менингита также участвуют глубокие нарушения электролитного обмена из-за сольтеряющего синдрома или синдрома неадекват­ной секреции АДГ.

Симптомы

Нелеченный туберкулез осложняется туберкулезным менингитом примерно в 0,3% слу­чаев. Изредка туберкулезный менин­гит развивается через годы после первичной инфекции в результате разрыва субэпендимального бугорка и выделения микобактерий туберкулеза в суба­рахноидальное пространство. В одних случаях туберкулезный менингит прогрессирует быстро, иногда медленно. Быстрое прогрессирование более типично для детей младшего возраста, у ко­торых острая гидроцефалия, судороги и отек мозга могут возникнуть спустя лишь несколько дней от появления первых симптомов. Но чаще туберкулезный менингит протекает медленно, несколько недель. В его тече­нии выделяют три стадии. Первая (типичная продолжительность 1-2 нед.) характе­рна неспецифическими симптомами, такими как лихорадка, головная боль, сонливость и недомогание. Очаговых неврологи­ческих симптомов нет, однако у грудных детей мо­жет замедляться психомоторное развитие. Вторая стадия обычно начинается более остро; типичны спутанность сознания, ригидность затылочных мышц, судороги, положительные симптомы Кернига или Брудзинского, мышечный гипертонус, рвота, парезы черепных нервов, очаговые неврологические симптомы. Ускоренное прогрес­сирование туберкулезного менингита, как прави­ло, соответствует развитию васкулита, гидроце­фалии, а также повышению ВЧД. У некоторых детей симптомы раздражения мозговых оболочек отсутствуют, но имеются признаки энцефалита, на­пример дезориентация, двигательные нарушения или расстройства речи. Третья стадия характери­зуется комой, гемиплегией или параплегией, гипертони­ей, децеребрационной ригидностью, ухудшением основных физиологических показателей; в конце концов наступает смерть.

Прогноз

Прогноз туберку­лезного менингита, в первую очередь, соответству­ет стадии, на которой начато лечение. На первой стадии в большинстве случаев прогноз благопри­ятный. Если же лечение начато на третьей стадии, у большинства выживших остаются нарушения в виде слепоты, глухоты, параплегии, несахарного диабета или умственной отсталости. Поэтому всем с при­знаками базилярного менингита и гидроцефалии, инсульта, а также с парезами черепных нервов по­казано противотуберкулезное лечение, если только нет указаний на иную этиологию перечисленных расстройств. Нередко ключом к правильному диа­гнозу служат анамнестические сведения о контакте с взрослым, больным туберкулезом. Но поскольку инкубационный период при туберку­лезном менингите короткий, больной взрослый во многих случаях остается невыявленным.

Диагностика

Диагностика ранних стадий туберкулезного менингита сложна и требует высокой насторожен­ности врача. До 50 % больных могут иметь отри­цательные туберкулезные пробы. У 20-50% детей изменения на рентгенограммах грудной клетки от­сутствуют. Наибольшее значение для диагностики туберкулезного менингита имеет исследование СМЖ. Число лейкоцитов в 1 мм3 СМЖ обычно со­ставляет от 10 до 500; вначале большинство из них составляют нейтрофилы, однако вскоре начинают преобладать лимфоциты. Содержание глюкозы в СМЖ обычно менее 40 мг/дл, но редко опуска­ется ниже 20 мг/дл. Содержание белка повышено, причем при гидроцефалии и блокаде субарахноидального пространства — значительно (400-50- 00 мг/дл). Хотя параметры СМЖ, полученной при люмбальной пункции, резко изменены, химический состав и содержание клеток в СМЖ при пункции желудочков мозга могут быть нормальными (в последнем случае берут жидкость проксимальнее места воспаления и обструкции). Вероятность об­наружить микобактерии в СМЖ методами микро­скопии и посева прямо пропорциональна объему образца СМЖ. Если при люмбальной пункции получено 5-10 мл СМЖ, то при микроскопии ми­кобактерии обнаруживаются в 30 % случаев, а при посеве — в 50-70 %. Диагностике также помогает посев прочих жидкостей, например аспирата из же­лудка или мочи. Определенную информацию при туберкулезном менингите дают лучевые методы исследования. На ранних стадиях менингита КТ и МРТ головного мозга не обнаруживают измене­ний, но позднее появляются признаки увеличения цистерн основания мозга, сообщающейся гидро­цефалии, а также отека мозга и очаговой ишемии. У отдельных детей младшего возраста с туберку­лезным менингитом имеются бессимптомные туберкуломы (одна или несколько), которые чаще всего располагаются в коре головного мозга, таламусе.