Неоднократно повторяющиеся, так называемые рекуррентные депрессии правомерно рассматривать в едином ряду с депрессивными фазами биполярного расстройства. Как уже упоминалось, убедительных данных в пользу принципиальных феноменологических и общих клинических различий между ними не существует.
Рекуррентные депрессии по распространенности занимают первое место среди всех психических нарушений: в течение жизни они встречаются не менее чем у 30% людей. Годовая распространенность депрессий составляет, по разным данным, от 2 до 11 % общей популяции, при этом наибольшие цифры приводятся североамериканскими исследователями, сюда включаются и однократные депрессивные эпизоды. В России методически корректные исследования аффективных расстройств относятся к 70-м гг. прошлого века. Согласно этим данным, единовременная распространенность эндогенных депрессий составляет 0,5% популяции.
Этиология и патогенез
Наследственно-генетические факторы играют важную роль в развитии заболевания, хотя вклад их при разных вариантах аффективных расстройств — биполярном расстройстве 1 и 2 типа, униполярных рекуррентных депрессиях — не одинаков, последовательно снижаясь в указанном выше ряду. Если аутохтонность развития и течения биполярного расстройства 1 типа, в том числе и депрессивной фазы, обычно проявляется уже при первых эпизодах (т.е. генетический вклад, вероятно, является определяющим), то при биполярном расстройстве 2 типа предопределенность течения уже не столь явно выражена, а роль привходящих экзогенных факторов более заметна, включая провоцирование инверсии аффекта активной терапией антидепрессантами.
При униполярных рекуррентных депрессиях первые эпизоды практически всегда имеют или предполагают внешнюю провокацию, чаще всего психотравмирующие обстоятельства, однако с каждой повторной фазой аутохтонность возникновения и развития заболевания проявляется все более отчетливо.
При многократно повторяющихся эпизодах рекуррентной депресии закономерности формирования ее типичной структуры с характерным комплексом эмоциональной угнетенности, психомоторной заторможенности (при возможных элементах парциального речевого и двигательного возбуждения, обычно при тревожных включениях) и идеаторных нарушений (идей малоценности, самообвинения) чаще всего клишируются. В относительно благоприятных случаях, например при последовательно проводимых адекватных профилактических мерах, выраженность всех или отдельных компонентов депрессивного синдрома снижается, в неблагоприятных случаях — амплитуда фаз повышается, т.е. типичные проявления усиливаются, депрессии усугубляются за счет привходящих факторов (психотравмирующие события, тяжелые соматические заболевания, экзогенные вредности). Однако последние не изменяют стереотип течения болезни, лишь привносят те или иные признаки атипии.
Как и при типичном биполярном расстройстве, в развитии униполярных рекуррентных депрессий большое значение придается нарушениям функциональной активности или балансу различных нейротрансмиттеров, прежде всего серотонину и норадреналину. Не исключается роль и других нейромедиаторов, эндорфинов, кортикостероидов, мелатонина. Имеются недостаточно систематизированные данные, свидетельствующие об участии в развитии депрессии иммунных механизмов, различных нейроэндокринных процессов и изменений. Нейрофизиологические исследования указывают на роль изменений циркадных ритмов в развитии и течении депрессий. При классических эндогеноморфных депрессиях отчетливо регистрируется сокращение латентного периода REM-фазы сна. Вместе с тем последние данные свидетельствуют об отсутствии каких-либо безусловных специфических биологических маркеров рекуррентной депрессии.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.