Распространенность биполярного расстройства в течение жизни — 0,4-1,6%. Между тем существуют данные в пользу более широкой распространенности при включении в их число различных атипичных форм. Так, с учетом сверхкоротких эпизодов, выделенных J. Angst в 1995 г., устанавливают уровень распространения в течение жизни 2,3 %. По данным K. Merikandas et al. (2007), развитие любых расстройств биполярного спектра в течение жизни предполагается у 4,5% населения. Соотношение мужчин и женщин, страдающих расстройствами биполярного спектра, примерно одинаково. При этом 1 тип относительно чаще встречается у мужчин, а 2 тип и так называемые быстрые циклы — у женщин.
Для биполярного расстройства у мужчин в целом характерно начало с мании либо с гипомании, особенно для 1 типа расстройств, у женщин более часто регистрируется начало с депрессивного состояния. Заболевание может развиваться впервые в возрастном диапазоне от 15 до 50 и более лет. Пик частоты начала заболевания приходится на 21 год. Отдельные признаки биполярных аффективных колебаний могут регистрироваться и до 15 лет. Однако правомерность диагностики биполярного расстройства у детей остается дискуссионной проблемой.
Этиология и патогенез
Биполярное расстройство считается заболеванием с высоким генетическим «вкладом», который, однако, не превышает роль средовых влияний. В отличие от считающихся моногенными заболеваний (например, болезнь Гентингтона) данное заболевание, безусловно, принадлежит к полигенным заболеваниям. При нем насчитывают не менее 16 генов-кандидатов, связанных с нарушением тех или иных функций, вовлеченных в развитие аффективной патологии.
Конкордантность монозиготных близнецов близка к 40%, но риск развития так называемого большого депрессивного расстройства для родственников 1 степени родства, страдающих биполярным расстройством, приближается к 15-20%, а риск развития собственно биполярного расстройства не превышает 7-10%. Как указывалось выше, общепопуляционный риск составляет 1,5-4,5%.
Нейротрансмиттеры, в первую очередь норадреналин, дофамин, вовлечены в развитие и течение этого заболевания. Их роли и взаимовлиянию посвящены многочисленные работы, связанные с обоснованием механизмов действия антидепрессантов. Накапливаются нейровизуализационные и нейроморфологические свидетельства метаболических и структурных изменений в некоторых областях головного мозга (глиальные ткани передних лобных долей, гиппокамп), хотя эти изменения нельзя считать специфическими.
Среди гипотез, объясняющих эту патологию, представляет несомненный интерес концепция «киндлинга» (kindling, зажигание), которая предполагает роль нейрональных повреждений и триггерных механизмов, близких к патофизиологическим пароксизмальным. Возможными причинами могут служить воздействие стимуляторов и других психоактивных веществ, резкие физиологические сдвиги, стресс. Такой механизм сходен с развитием эпилепсии, данная гипотеза сформировалась при изучении противоэпилептических средств — карбамазепина и вальпроатов как тимостабилизаторов, т.е. средств лечения и особенно профилактики биполярного расстройства. Современные исследования пока не дают надежных подтверждений роли «киндлинга». Скорее напрашивается аналогия с пароксизмами: при наличии определенного предрасположения первый приступ (эпизод) возникает под влиянием провоцирующих факторов, а последующие обычно повторяются аутохтонно.
Новое развитие получает хронобиологическая гипотеза этиопатогенеза аффективных расстройств. Она была предложена несколько десятилетий назад (Т. A. Wehr, A. Wirtz-Justice, 1982) и находит все больше подтверждений, особенно в связи с поиском механизмов действия тимостабилизаторов и производных мелатонина.
Диагностика
Маниакальные, депрессивные и смешанные аффективные синдромы не являются исключительной принадлежностью биполярного расстройства и вообще основной группы аффективных расстройств. Они часто встречаются при шизофрении, расстройствах шизофренического спектра, при различных симптоматических психозах, в частности органических — травматической, интоксикационной, цереброваскулярной природы, при соматических заболеваниях, особенно сердечно-сосудистых, эндокринных. Сочетания депрессий, тревожно-депрессивных состояний и соматических заболеваний чрезвычайно часты и составляют особую проблему медицины. Маниакальные и гипоманиакальные состояния нередко провоцируются стероидами, психостимуляторами. Но в указанных случаях аффективные нарушения обычно имеют иные закономерности, нежели при биполярных расстройствах и вообще при рекуррентных формах аффективных расстройств. Разумеется, это не исключает некоторых трудностей дифференциальной диагностики: признаки сходства и различия требуют тщательного анализа, в котором решающим является принцип динамического наблюдения, позволяющий выявить закономерности, присущие разным клиническим формам.
Необходимо учитывать тенденцию включения в категорию биполярного расстройства значительной части аффективно-бредовых расстройств, особенно маниакально-бредовых. Впрочем, она мало распространена в России, где скорее недооценивается распространенность этих психических нарушений, многие случаи которых оказываются отнесенными к шизофрении. Это влияет на неразвитость профилактической стратегии помощи больным.
Операциональные критерии гипомании, мании с психотическими и непсихотическими симптомами, депрессивного эпизода и рекуррентных депрессий разной степени выраженности изложены в МКБ-10 и дают формальное основание для диагностики той или иной формы заболевания. В МКБ-10 особо подчеркивается необходимость исключения экзогенных факторов и иных психических или тяжелых соматических и органических заболеваний, т.е. косвенно признается эндогенная или аутохтонная природа собственно аффективных расстройств вопреки декларируемому в этих классификациях отказу от использования понятия эндогении.
Ссылаясь на работы K. Leonhard (1957), ранние публикации J. Angst, а также на собственные данные, H. Akiskal (2002) проводит довольно радикальное разграничение между биполярным расстройством и униполярными рекуррентными депрессиями. Различия в основном определяются более ранним и чаще всего резким, быстрым началом расстройства, равно как и униполярной мании,, в противоположность преимущественно медленному началу фаз депрессии. Биполярное расстройство протекает с более частыми эпизодами болезни в течение жизни. Антидепрессанты чаще провоцируют маниакальную инверсию аффекта с развитием мании, в отличие от стертых, неразвернутых гипоманий при применении антидепрессантов в терапии униполярных депрессий. Длительность фаз при расстройстве короче, чем при биполярных депрессиях. Эти отличия не абсолютны, они регистрируются на уровне статистических тенденций.
Между тем хорошо известны псевдоуниполярные расстройства, которые меняют тип течения с возрастом больного. Около 20% рекуррентных депрессий в конечном итоге трансформируются в биполярный вариант аффективного расстройства. Депрессии не исключены и на отдаленных этапах течения рекуррентных униполярных маний.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.