медицинский портал

Разделы медицины

  • Информация
    • Акушерство и гинекология
    • Детская хирургия
    • Гастроэнтерология
    • Колопроктология
    • Нейрохирургия
    • Онкология
    • Отоларингология
    • Пластическая хирургия
    • Сосудистая хирургия
    • Травматология и ортопедия
    • Урология
    • Флебология
    • Хирургия
    • Эндокринология
    • Препараты
    • Пациентам

Худой ребенок

худой ребенокПочему ребенок худой? Причин худобы несколько – гипотрофия, анорексия, нарушения поступления питательных веществ, нарушения всасывания, потеря калорий.

Причины худобы у ребенка

Гипотрофия

Гипотрофией называют состояние, при котором худой ребенок не набирает вес с соответствующей скоростью. Несоответствие прибавки веса можно выявить по перцентильным кривым массы тела для определенного возраста, для которого определены нормативные значения. Разработаны диаграммы, допускающие нормальное распределение показателей веса и колебаний темпов прибавки веса, которые могут использоваться для популяционного скрининга. Помимо этого, по результатам популяционных исследований могут быть выведены формулы, которые, используя уравнения регрессии, позволяют рассчитать ожидаемую прибавку веса за определенный период времени в данной популяции. Каждый из этих методов имеет неодинаковые чувствительность и специфичность в различном возрасте, поэтому важно правильно обозначить проблему в конкретной популяции и разработать рекомендации для направления пациентов в медицинское учреждение. Мнение родителей (или сведения из медицинской документации) о плохой прибавке массы тела могут быть основанием для направления худого ребенка на обследование. На характер питания влияют психосоциальные факторы, потому во внимание должны приниматься разнообразные факторы: возраст матери, участие второго родителя, поддержка других родственников, доходы семьи и образование. Важно наличие в семейном анамнезе гипотрофии (объясненной или необъясненной) у предыдущих детей (особенно если это связано с близкородственным браком), а также случаев гибели детей в грудном возрасте. Большинство случаев гипотрофии не являются органическими, поэтому необходимо определить характер взаимоотношений между худым ребенком и опекуном, а также оценить возможность запущенности.

Следы от банок или скарификаты могут указывать на использование народных методов лечения или обрядов. Гипотрофия может сочетаться с гиперфагией и отставанием в росте, что бывает сложно отличить от дефицита ГР (гормона роста).

Нервная анорексия

Это состояние наиболее часто встречается у девочек-подростков и проявляется потерей массы тела, аменореей и поведенческими изменениями, имеющими отношение к пище. Булимия – заболевание из той же категории, возникающее порой у тех же пациентов. При этом эпизоды гиперфагии сменяются периодами снижения веса, которое достигается необычными методами, например, такими как индуцированная рвота и злоупотребление слабительными средствами. Концентрации ЛГ и ФСГ низкие, а уровни эстрогенов обычно ниже пределов чувствительности метода. Даже после выздоровления худого ребенка для восстановления нормальной выработки гормонов может потребоваться длительный период времени. Кроме того, при нервной анорексии у худого ребенка наблюдаются адаптивные гормональные изменения, включающие снижение уровня T3. Осложнениями длительного дефицита эстрогенов могут быть остеопороз и в последующем переломы.

Нарушения поступления питательных веществ

Механические препятствия, вызванные расщеплением нёба, или нервно-мышечная патология могут приводить к нарушению питания. Если «критический период» становления энтерального питания на первом году жизни упущен, могут возникать трудности обучения более старшего худого ребенка ребенка, которому может потребоваться чрескожная гастростомия для энтерального питания. В некоторых западных культурах нарушения грудного вскармливания выступают острой проблемой у детей раннего возраста, требующей поддержки и образования родителей.

Гипотрофия «апельсинового сока» – специфический синдром, возникающий вследствие употребления большого количества разбавленного апельсинового напитка; ребенок худой, живот вздут, стул водянистый.

Отмена наркотиков и фетальный алкогольный синдром также могут вызвать раннее нарушение прибавки массы тела.

Нарушение всасывания

Непереносимость лактозы – обычно приобретенное состояние после гастроэнтерита, сопровождающегося потерей лактазы из пораженных ворсинок тощей кишки. Тяжелая врожденная алактазия и другие редкие дефициты дисахаридаз (амальтазия, асукразия) наследуются как моногенные заболевания. У представителей небелой популяции отмечается высокая распространенность гипогалактии после периода новорожденности. Такие худые дети могут переносить только небольшое количество молочных продуктов ежедневно до развития мальабсорбции и болей в животе, однако только в редких случаях у них отмечается отсутствие прибавки массы тела благодаря защитной реакции – отвращению при приеме лактозы. Тем не менее при оказании помощи голодающим и худым детям в таких популяциях нельзя использовать лактозосодержащую пищу.

Мальабсорбция у худого ребенка может быть вторичной, т.е. развиваться вследствие недостаточности поджелудочной железы при муковисцидозе и синдроме Швахмана-Даймонда, протекающих с нарушением роста, стеатореей, дисплазией метафизов и нейтропенией.

Целиакия и непереносимость белков коровьего молока у худого ребенка могут вызвать стеаторею, микроцитарную анемию и атрофию ворсинок.

Кроме того, лимфангиэктазия тонкой кишки может вести к хронической потере белка.

Лямблиоз и чрезмерный рост энтеропатогенной кишечной палочки могут нарушить всасывание нутриентов, вызвать синдром слепой кишки и дискинезию желчевыводящих путей.

Воспалительные заболевания кишечника обычно проявляются болями в животе и стулом с кровью/ слизью. Иногда они характеризуются задержкой прибавки массы тела, особенно при язвенном колите у детей младшего возраста. Нарушение роста у худого ребенка – отличительная черта болезни Крона, особенно заметно в подростковом возрасте. У этих детей обычно выявляют признаки недостаточного питания, которые становятся незаметными из-за развития кушингоидных проявлений на фоне лечения.

Потеря калорий

Рвота, независимо от причины, приводит к снижению поступления калорий с пищей. Руминация (регургитация пищи, часто наблюдаемая при тяжелом отставании развития) может привести к значительной потере калорий и эрозиям зубов. При аминоацидурии частым первым симптомом заболевания служит рвота.

Диарея вызывает увеличение моторики кишечника и нарушение всасывания различной выраженности. Диарея и нарушение всасывания могут обусловливаться различными патологическими причинами и также вызываться искусственно при неправильном уходе.

Увеличение утилизации

Хронические инфекции, особенно вследствие иммунодефицита (в том числе вызванного ВИЧ), могут приводить к тяжелому истощению. Врожденные инфекции могут вызывать ЗВУР с последующей гипотрофией. К увеличению утилизации приводит повышенная активность; она может обусловливаться синдромом гиперактивности с дефицитом внимания, а также возникать у спортсменов и гимнастов, в некоторых случаях сочетаясь с приемом анаболических стероидов или слабительных средств. Злокачественные новообразования, тяжелые заболевания сердца (особенно связанные с хронической гипоксией) и заболевания печени могут приводить к потере массы тела и истощению. Хроническая экзема, особенно с нарушениями ночного сна, может вызвать тяжелую гипотрофию. Почечная недостаточность с метаболическим ацидозом может приводить к потере массы тела; существуют специфические синдромы почечного тубулярного ацидоза, при которых наблюдается сочетание с рвотой, рахитом и нарушением роста. Синдром Бартера возникает вследствие нарушения реабсорбции хлоридов в петле Генле, компенсаторным увеличение активности ренина в плазме крови и гиперальдостеронизмом. Состояние характеризуется гипохлоремическим алкалозом, гипокалиемией, рвотой и гипотрофией. Синдром Фанкони – аминоацидурия, органическая ацидурия и гипофосфатемия могут развиваться вследствие цистиноза и отравления тяжелыми металлами. Гипотрофия может сопровождать многие метаболические заболевания.

Синдром Уильямса – еще одна причина развития гиперкальциемии, при котором также наблюдается потеря массы тела и гипотрофия.

При сахарном диабете нарушения усвоения глюкозы, а также глюкозурия приводят к развитию катаболических нарушений. В редких случаях плохой контроль концентрации глюкозы в крови у детей может приводить к низкорослости, истощению и гепатомегалии (синдром Мориака).

Другие причины выраженной недостаточной массы тела

Синдром Сильвера-Рассела характеризуется ЗВУР, низкорослостью, дизморфическими симптомами и худобой. Лепречаунизм, или синдром Донохью, характеризуется ЗВУР, «лицом эльфа», микрогнатией с полными губами, гирсутизмом. У девочек может наблюдаться гипертрофия клитора, у девочек и мальчиков – преждевременное половое созревание. Часто выявляют гиперинсулинемию и чернеющий акантоз, при этом заболевании описана мутация инсулинового рецептора.

Внешний вид худого ребенка с частичной липодистрофией может быть «мускулистым». Это заболевание ассоциировано с инсулиновой резистентностью и циррозом при рецессивной форме Берардинелли или является приобретенным после перенесенного инфекционного поражения (ассоциирует с измерением уровня комплемента в крови).

Прогерия, акрогерия и синдром Вернера, наряду с выраженным снижением массы тела, характеризуются преждевременным старением и сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Диэнцефальный синдром в редких случаях связан с опухолью передней части гипоталамуса и кахексией; обычно возникает у детей раннего возраста. Часто наблюдают гиперкинезы, с течением времени могут развиваться эндокринные изменения.

Обследование при снижении массы тела

Анамнез и объективное обследование худого ребенка

У большинства детей снижение массы тела обусловлено неорганическими причинами. При осмотре ребенок бледный, несчастный, возможно выявление признаков запущенности.

Вздутие живота наблюдается при целиакии, избыточном потреблении апельсинового сока.

Пигментные изменения = квашиоркор.

Оппортунистические инфекции = тяжелая недостаточность питания, диабет, иммунодефицит.

Лануго = анорексия.

Экскориации при экземе = ночной зуд, атопия.

Насечки на губах = булимия.

Эрозии зубов = булимия и руминация.

Слабость, отставание развития = нейромышечная патология, метаболические нарушения.

Очаговые симптомы ЦНС, пятна цвета кофе с молоком = диэнцефальный синдром.

Дыхательные симптомы = муковисцидоз.

Изменения анальной области = тяжелая недостаточность нутриентов, целиакия, непереносимость белков коровьего молока.

Зловонные газы = мальабсорбция, лямблиоз.

Патологический запах = аминоили органическая ацидурия (кленовый сироп = болезнь кленового сиропа, мышиный запах = фенилкетонурия, жженого сахара = недостаточное всасывание метионина, прогорклого масла = изовалериановая ацидемия, кошачьей мочи = дефицит р-метил-кротонил коэнзим А карбоксилазы, запах дохлой рыбы = триметиламинурия).

Экстремальная худоба = недостаточность питания в эндемичных районах или вторичная вследствие тяжелой запущенности, анорексия, липодистрофия и синдром преждевременного старения .

Исследования при патологической худобе

Кал

В кале худого ребенка макроскопически выявляют капли жира, крови, слизь.

Микроскопически:

  • – эритроциты (информативны для целиакии, непереносимости белков коровьего молока);
  • – цисты лямблий и капли жира (лямблиоз);
  • – изолированная стеаторея (муковисцидоз и синдром Швахмана-Даймонда).

Культуральное исследование энтеропатогенной Escherichia coli.

Остаточные вещества при непереносимости лактозы, алактазии, гиполактазии. Для амальтазии и асукразии также характерны пенистый стул и остаточные вещества, хроматография сахаров может подтвердить этот редкий диагноз.

рН кала часто снижен из-за бактериальной ферментации или непереваренной пищи.

Моча

Микроскопия и посев мочи, так как недиагностированные мочевые инфекции и патология почек (например, заднего уретрального клапана) могут привести к гипотрофии.
Остаточные вещества при диабете и галактоземии – показаны дальнейшие биохимические исследования.

Анализ крови у худого ребенка

Общий анализ крови, гемоглобин, средний объем эритроцита. Микроцитарная анемия – неспецифическая находка при недостаточности приема железа или микроскопической кровопотере, наблюдается при патологии почек и хронических заболеваниях.
Макроцитарная анемия может быть вторичной из-за нарушения всасывания витамина B12или фолатов и стеатореи.

Мочевина, креатинин и электролиты для исключения скрытой почечной недостаточности и редких метаболических нарушений, вызывающих гипотрофию (например, синдром Бартера при гипохлоремическом алкалозе).

После этих простых скрининговых исследований могут потребоваться дополнительные исследования в зависимости от результатов, например антиглиадиновые антитела или антитела к белкам коровьего молока, биопсия тощей кишки; потовые пробы или определение иммунореактивного трипсина и генетическое исследование на муковисцидоз. Хромосомный анализ показан при наличии любых дизморфических симптомов (кольцевые хромосомы предрасполагают к развитию гипотрофии, в некоторых случаях заболевания имеются легкие дизморфические проявления). Может возникнуть необходимость проведения исследований на органические кислоты и аминокислоты, другие метаболические пробы.

Для исключения редких бессимптомных (несинюшных и бесшумных) пороков сердца, например аберрантной коронарной артерии или фиброэластоза, показана рентгенография органов грудной клетки и эхокардиография (ЭхоКГ).

Лимфангиэктазия тонкой кишки может выявляться при постановке клизмы тонкой кишки. Муковисцидоз на ранних стадиях может выявляться по множественным уплотнениям легочной ткани. При подозрении на искусственно вызванное заболевание ребенка опекуном проводят токсикологическое исследование крови, рвотных масс, мочи и кала.

Лечение

Диетологическое лечение худого ребенка

В эндемичных районах по недостаточному питанию оптимально снабжать население на терапевтических раздаточных пунктах продуктами питания и витаминными добавками.

Для лечения неорганических нарушений питания может понадобиться периодическое стационарное наблюдение, повышенный контроль социальных или медицинских работников, а также общественная поддержка. Диетолог может посоветовать регулярный прием пищи и снижение потребления разведенных напитков.

Лечение анорексии должно проводиться под наблюдением различных специалистов (психиатров, среднего медицинского персонала). Для стабилизации массы тела может потребоваться назогастральное или даже парентеральное питание.

Другие методы лечения худобы у детей

Хроническая рвота может быть проявлением анатомической аномалии развития кишечника и потребовать хирургического лечения. Кроме того, рвота может наблюдаться при сочетании с патологией нервного развития. В этих случаях может быть достаточным простое загущение пищи и антирефлюксный режим, в некоторых случаях дополнительно требуется назначение прокинетиков. Для длительного введения пищи часто применяют энтеральное питание. Руминацию подавляют назначением фенотиазидов.

Синдром короткой кишки может быть следствием хирургической резекции или врожденной патологии. Если всасывающей поверхности недостаточно для поддержания нормального роста даже при дополнительном питании, может потребоваться длительное внутривенное питание. Существуют экспериментальные данные, свидетельствующие о том, что СТГ может приводить к удлинению кишечника.

Лечение экзокринной недостаточности поджелудочной железы заключается в добавлении ферментных препаратов в каждый прием пищи, а также дополнительном назначении водорастворимых витаминов. Для эмульгирования пищи при патологии желчевыводящих путей назначают соли желчи.

При непереносимости белков коровьего молока и целиакии назначают безмолочную и безглютеновую диету соответственно с последующим повторным гистологическим исследованием для подтверждения эффективности диетотерапии. В острой стадии целиакии до восстановления высоты ворсинок может наблюдаться сопутствующая непереносимость лактозы, что требует назначения диеты с исключением глютенсодержащих продуктов и молока. Глютеновая энтеропатия – пожизненное заболевание, в то время как непереносимость белков коровьего молока может исчезнуть после диетотерапии. При лимфангиэктазии кишечника показано хирургическое иссечение пораженного участка с сохранением достаточной длины кишки для адекватного питания.

Временная непереносимость лактозы требует назначения 3-6-месячной безлактозной диеты, позволяющей регенерировать лактазосодержащим микроворсинкам. При алактазии и других аутосомно-рецессивных дефицитах показана специфическая пожизненная диета с исключением сахаров.

Плохая прибавка массы тела при иммунодефицитах улучшается на фоне назначения антиретровирусной терапии или другой иммуноактивной терапии, однако вновь возникает при рецидиве инфекции. Существуют данные о наличии анаболического эффекта у СТГ у худых детей.

Видео:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Купить другую книгу из каталога

Медицинский сайт Surgeryzone

© 2010  
Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.
Создание сайта: веб-студия "Квітка на камені"