Первый вдох новорожденного происходит по такому механизму — перемежающееся сжатие грудной клетки в процессе родов через естественные родовые пути облегчает удаление из легких фе­тальной жидкости. Сурфактант выстилающего альвеолы слизистого слоя, снижая поверхностное натяжение и необходимое для открытия альвеол давление, облегчает аэрацию легких.

Несмотря на это, давление, необходимое для наполнения возду­хом легких при первом вдохе новорожденного, выше, чем при вдохе в любом другом возрасте. Оно колеблется от 10 до 50 см вод. ст. и обычно составляет 10-20 см вод. ст., в то время как при последующих вдохах у здоровых новорожденных и у взрослых оно около 4 см вод. ст. Это обусловлено необходимостью преодоления при первом вдохе сил поверхностного натяжения (особенно в мелких разветвлениях бронхов), вяз­кости оставшейся в дыхательных путях жидкости и поступления в легкие приблизительно 50 мл воздуха, 20-30 мл из которых остаются в легких, образуя ФОЕ. Большая часть фетальной жидко­сти из легких всасывается в легочный кровоток, который многократно увеличивается, так как весь выброс правого желудочка направляется в сосу­дистое русло легких. Остатки фетальной жидко­сти выделяются через верхние дыхательные пути и проглатываются, а иногда вновь попадают из ро­тоглотки в дыхательные пути. Механизм удаления жидкости нарушается при кесаревом сечении или вследствие повреждения эндотелия, гипоальбуминемии, повышенного венозного давления в легких, поступления в кровь новорожденного седативных препаратов.

Пусковые факторы первого вдоха новорожденного многочис­ленны. Каков вклад каждого из них, неизвестно. В их число входят снижение Ро2 и pH и повыше­ние Рсо2 вследствие прекращения плацентарного кровообращения, перераспределение сердечного выброса после пережатия сосудов пуповины, сни­жение температуры тела, разнообразные тактиль­ные стимулы.

У детей с низкой массой тела при рождении лег­кие значительно податливей, чем у доношенных, что затрудняет первый вдох новорожденного. ФОЕ у глубоко недо­ношенных наименьшая в связи с наличием ателек­тазов. Нарушения вентиляционно-перфузионного отношения наиболее выражены и длительны при образовании воздушных полостей по типу воздуш­ных ловушек. В результате ателектазов, внутрилегочного шунтирования и гиповентиляции развива­ется гипоксемия (Рао2 50-60 мм рт. ст.) и гиперкапния. Наиболее глубокие, близкие к таковым при болезни гиалиновых мембран нарушения газооб­мена наблюдаются у детей с экстремально низкой массой тела при рождении.


Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

SPONSORED LINKS:

от admin

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *