медицинский портал

Разделы медицины

  • Информация
    • Акушерство и гинекология
    • Детская хирургия
    • Гастроэнтерология
    • Колопроктология
    • Нейрохирургия
    • Онкология
    • Отоларингология
    • Пластическая хирургия
    • Сосудистая хирургия
    • Травматология и ортопедия
    • Урология
    • Флебология
    • Хирургия
    • Эндокринология
    • Препараты
    • Пациентам

Ожирение у детей

ожирение у детейВ последние десятилетия ожирение у детей значительно участилось во всех индустриально развитых странах. Доля детей с избыточной массой тела сильно зависит от дефиниций.

При использовании международных дефиниций средний процент детей с избыточной массой тела в Нидерландах увеличился с 9,4% в 1980 г. до 13,4% в 1997 г., во многих других индустриально развитых странах описываются еще более высокие показатели.

У детей из Марокко и Турции распространенность избыточной массы тела приближалась к 20%.

Главная причина роста распространенности этого состояния, вероятно, состоит в изменении рациона питания и физической активности. Количество жира и высококалорийной пищи в рационе детей чрезвычайно повысилось наряду с увеличением потребления продуктов быстрого питания и сладких напитков. Наряду с этим в настоящее время дети и подростки проводят много времени перед телевизором и в компьютерных играх, что приводит к снижению физической активности. Также существует и эффект взаимодействия – дети употребляют большое количество закусок во время просмотра телепередач, и в то же время они подвергаются назойливой телевизионной рекламе продуктов быстрого питания. Физическая активность детей также снизилась из-за уменьшения возможностей играть вне дома на улице. Показано, что распространенность избыточной массы тела и ожирения у детей ассоциируется с проживанием в городе и с низким социально-экономическим статусом. Увеличение распространенности избыточной массы тела у детей является предтечей значительного повышения распространенности ожирения у взрослых, так как многие дети с ожирением страдают ожирением и во взрослой жизни. Это имеет последствия для общественного здоровья, особенно при сердечнососудистых заболеваниях.

Поскольку ожирение у детей способствует раннему началу полового созревания, возможно, из-за увеличения пульсовой выработки гонадотропина и влияния на лептин высокая распространенность избыточной массы тела приводит к смещению популяционных значений полового созревания к более ранним срокам, особенно у девочек. У мальчиков-подростков с ожирением относительно часто наблюдается гинекомастия, вероятно, вследствие активности ароматазы, переводящей андростендион в эстрон в адипозоцитах.

Индекс массы тела

Наиболее распространенный в практике индекс избыточной массы тела SDS ИМТ до сих пор не является точным параметром ожирения для конкретного человека. В отсутствие увеличения жировой массы масса тела и ИМТ могут быть высокими вследствие относительно высокого содержания нежировой ткани. С другой стороны, избыточная жировая ткань не выявляется при увеличении ИМТ в случаях тяжелой мышечной атрофии и остеопороза.

ИМТ также не дает информации о распределении жировой ткани в организме. Распределение жировой ткани у взрослых, вероятно, служит значимым фактором, определяющим риск развития различных заболеваний (например, как составляющая при метаболическом синдроме или синдроме Х). Ожирение у детей в области живота, при котором формируется форма тела по типу «яблока» (андроидное ожирение), ассоциировано с резистентностью к инсулину, сердечнососудистыми заболеваниями, инсулинонезависимым сахарным диабетом, инсультом и гиперлипидемией. При периферическом распределении жировой ткани в области бедер по типу «груши» (гиноидное ожирение) риск значительно ниже. Распределение жировой ткани может оцениваться измерением окружности талии и бедер и расчетом соотношения талия/бедра. У взрослых соотношение более 0,9 у мужчин и 0,8 у женщин связано с повышенным риском резистентности к инсулину и ассоциированным заболеваниям; у детей такие стандарты не разработаны.

Физиология

Упрощенно контроль жировой ткани в организме можно представить как систему (центр которой находится в гипоталамусе), регулирующую аппетит и насыщение, потребление пищи, балансировку энергетических расходов. Точные механизмы регуляции до настоящего времени не выявлены. Частью контролирующей системы отрицательной обратной связи служит лептин, вырабатывающийся адипозоцитами и служащий обратным сигналом для центра в гипоталамусе. Уровень лептина в сыворотке крови зависит от возраста и коррелирует с массой жировой ткани. Известны возрастные нормы лептина, однако клиническое значение показателей в сыворотке крови не до конца ясны. В крови лептин циркулирует связанным с транспортным белком и активно переносится через гематоэнцефалический барьер в головной мозг, где взаимодействует со специфическими рецепторами в вентромедиальном ядре гипоталамуса, куда, вероятно, также приходят сигналы о концентрациях инсулина и глюкозы. Контроль пищевого поведения, опосредованный через паравентрикулярные ядра, происходит при взаимодействии нейропептидов (например, нейропептида Y), АКТГ и проопиомеланокортина в аркуатном и дорсомедиальном ядре гипоталамуса. Недавно из исследований с участием животных стало известно, что адипозоциты вырабатывают множество других специфических белков, один из которых – резистин – может вызывать резистентность к инсулину, что указывает на связь диабета и ожирения; данные у человека ограниченны. Грелин, вырабатывающийся в желудочно-кишечном тракте, отвечает на расширение желудка, может модулировать высвобождение СТГ на центральном уровне и периферический липолиз. Некоторые неустановленные генетические факторы могут иметь жизненно важное значение в условиях голода, однако в настоящее время приводят к ожирению человека, живущего в благоприятных условиях.

Ожирение у детей ведет к нарушению эндокринной функции. Наиболее сильное влияние наблюдается на соматотропной оси, оно включает в себя низкий уровень СТГ в сыворотке крови (также при провокационных тестах), высокий уровень транспортного белка гормона роста, нормальный (или повышенный) уровень инсулиноподобного фактора-1 (ИПФ1) и белка, связывающего ИПФ (ИФРСБ-3), низкий уровень ИФРСБ-1. Уровень Т3 незначительно повышен, возможно, в ответ на повышенное превращение в Т4 из Т3. Выработка пролактина в ответ на тиреотропный гормон (ТТГ) может быть снижена. Отмечается увеличение секреции кортизола при нормальном уровне кортизола в сыворотке крови и экскреции свободного кортизола в моче. У мальчиков снижено содержание тестостерона в сыворотке крови и глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ), а концентрация эстрогена (особенно эстрона) повышена. У девочек концентрация эстрогенов и андрогенов повышена, ГСПГ низкий, отмечается раннее половое развитие. Часто наблюдается резистентность к инсулину.

Причины ожирения у детей

Простое ожирение

В большинстве случаев ожирение у детей вызвано комбинацией генетических факторов и факторов окружающей среды. Часто наблюдается отягощенный анамнез по избыточной массе тела, что отражает генетическую предрасположенность, а также влияние образа питания семьи. При сборе диетологического анамнеза обычно выявляется избыточное потребление калорий; истинное количество потребляемой пищи часто занижается. Это обычно называемое «простое ожирение», его патофизиология, а также лечение далеко не просты. Скорость роста незначительно повышена, поэтому рост большинства детей с избытком массы тела и ожирением находится на верхнем уровне популяционных нормативов и выше, чем расчетный нормальный рост. Костный возраст часто незначительно опережает возрастную норму, так же как и начало полового созревания. Рост взрослого обычно превышает расчетный нормальный, но иногда при быстром прогрессировании полового созревания конечный рост на несколько сантиметров ниже расчетных значений. Часто наблюдаются психологические нарушения, которые, в свою очередь, могут играть определенную роль в развитии ожирения у детей. Как бы то ни было, ожирение у детей ведет к психологическим проблемам и социальной стигматизации.

Симптомы

Данные объективного обследования

Часто единственной патологией является повышенное отложение подкожной жировой ткани.

У некоторых детей может выявляться яркий румянец, симулирующий синдром Кушинга. Также могут наблюдаться стрии (обычно узкие).

Может выявляться гипертензия (должен применяться тонометр с большой манжетой).
Гирсутизм вследствие поликистозных изменений яичников и низкий уровень ГСПГ, вызывающий резистентность к инсулину.

Ограничение вращения бедра может отражать смещение эпифиза бедренной кости.

Пигментно-сосочковая дистрофия (acanthosis nigricans) и кожные сосочки могут свидетельствовать о резистентности к инсулину.

Лабораторные исследования

При обследовании могут быть выявлены разнообразные метаболические нарушения.

Гиперинсулинемия и снижение глюкозы натощак, которые могут указывать на снижение толерантности к глюкозе и сахарный диабет 2-го типа. Распространенность этого типа диабета у детей и подростков значительно возросла в последние два десятилетия.

Гиперлипидемия, ассоциированная с ожирением.

В тяжелых случаях может возникать апноэ во сне наряду с правосердной недостаточностью.

При прогрессировании патологии функции печени может развиться неалкогольный жировой гепатит.

У взрослых существующее ожирение может приводить к тем же заболеваниям, а также ишемической болезни сердца, инсульту, желчекаменной болезни, психосоциальной недееспособности и остеоартриту.

Эндокринные причины избыточной массы тела

Если при простом ожирении наблюдается увеличение скорости роста, то в большинстве случаев эндокринного ожирения у детей – снижение скорости роста. Несмотря на то что эндокринные причины ожирения у детей могут выявляться только у небольшого числа пациентов, важно проводить дополнительные исследования для диагностики или исключения эндокринной патологии. Главной причиной является назначение терапии, но, кроме того, большинство родителей знают об ассоциации ожирения и «гормонов» и ожидают эндокринологического обследования.

Ювенильный гипотиреоз

Заболевание характеризуется задержкой роста, отставанием костного возраста и ожирением (обычно в легкой форме). Заместительная терапия левотироксином натрия полностью нормализует клиническую картину заболевания, однако рост во взрослом состоянии может быть меньше нормального.

Избыток глюкокортикоидных гормонов

Избыток глюкокортикоидных гормонов вследствие экзогенного введения или увеличения эндогенной продукции также вызывает снижение роста и ожирение. Даже небольшой избыток стероидов выше физиологической потребности может вызвать ожирение у детей.

Клинические характеристики синдрома Кушинга

Классический «буйволиный горб» и центрипетальное распределение жира наблюдается у детей не во всех случаях. Наиболее чувствительным скрининговым методом служит определение суточной экскреции свободного кортизола в моче и дневные колебания концентрации кортизола. При сохранении подозрения показано проведение ночной супрессивной дексаметазоновой пробы, часто проводимой после приема низких и высоких доз дексаметазона; а также визуализационные методы. В случае успешного лечения синдрома или болезни Кушинга ИМТ снижается, однако часто не полностью.

Дефицит соматотропного гормона

Дефицит СТГ характеризуется первичным снижением роста, в тяжелых случаях может наблюдаться стволовое ожирение. На жировой ткани туловища могут быть ямочки.

ИМТ обычно находится в пределах нормальных значений, за исключением случаев дефицита СТГ, вызванного гипоталамическими нарушениями (например, краниофарингиомой). Лечение СТГ не только приводит к скачку роста, но и исчезновению стволового ожирения.

Синдром Мориака

Это состояние развивается вследствие неадекватного лечения сахарного диабета и в настоящее время в развитых странах встречается редко. Низкий рост сочетается с периферической атрофией и вздутием живота, что может приниматься за избыток массы.

Другие состояния

Существуют также еще два состояния, при которых ожирение у детей сочетается с медленным ростом.

Инсулинома, которая характеризуется первичной гипогликемией.

Синдром поликистозных яичников, синдром нарушения регуляции оси гипофиз-надпочечники-гонады, патофизиология которого до сих пор не ясна. Эти состояния сочетаются с ожирением, резистентностью к инсулину, гипертензией, гирсутизмом, нарушением менструального цикла и высокой концентрацией лютеинизирующего гормона (ЛГ) в сыворотке крови. Распространенность, вероятно, увеличивается у подростков параллельно увеличению распространенности ожирения. ЗВУР, по некоторым данным, также может быть фактором риска.

Ожирение у детей, вызванное патологией центральной нервной системы

Частыми причинами патологической прибавки массы тела выступают опухоли, пороки развития, инфильтраты (гистиоцитоз) и инфекционные поражения (менингит, энцефалит), а также травма (родовая или другой этиологии) гипоталамуса. При подозрении на поражения гипоталамуса показано проведение МРТ. У детей с опухолями гипоталамуса, например краниофарингиомой, ожирение может быть чрезвычайным (морбидное ожирение), особенно после хирургического лечения.

Компульсивный прием пищи, потеря чувства насыщения выступают наиболее важными этиологическими факторами, однако снижение энергозатрат также играет определенную роль. Лечение этой формы ожирения чрезвычайно трудно.

Хромосомные нарушения

Хромосомные нарушения – трисомия, делеция или удвоение Х-хромосомы (синдром Тернера, Клайнфелтера и Дауна) сопровождаются легким ожирением.

Другие генетические нарушения

Синдром Прадера-Вилли

При синдроме Прадера-Вилли период гипотонии и плохой прибавки массы тела в течение первого года жизни сменяется ожирением, которое обычно развивается между 1 и 4 годами жизни. Для синдрома характерны различные дизморфические изменения, интеллектуальная недостаточность, низкая скорость роста и гипогонадизм. Диетологическое лечение ожирения обычно представляет большие трудности. Коррекция поведения может обеспечить приемлемый результат, особенно при раннем начале лечения. Наиболее важна профилактика ожирения в раннем детстве.

Другие генетические синдромы

Другими, менее известными синдромами, ассоциированными с ожирением, являются синдром Беквита-Видемана, Лоренса-Муна- Бидла, синдром Альстрема, Коэна, Карпентера и псевдогипопаратиреоз.

Генетические нарушения центральной регуляции аппетита

Такие нарушения встречаются редко, однако потенциально поддаются лечению. Они дают представление о причинах ожирения в общей популяции.

Описаны несколько семей с тяжелым ожирением, развившимся вследствие дефицита лептина или дефекта лептинового рецептора. Часто патология возникает в близкородственных браках, а также в семьях с гипогонадизмом. В этом случае лечение рекомбинантным лептином может способствовать выраженному снижению массы тела и восстановлению пульсовой секреции гонадотропина.

Описаны и другие редкие аномалии гипоталамических сигналов насыщения, в том числе рыжие волосы (гомологичный признак Агути мышей), вследствие дефицита проопиомеланокортина. Еще более редкие дефекты, безусловно, нуждаются в дальнейшем изучении.

Ожирение у детей, сопровождающееся неподвижностью, умственными нарушениями, социальным давлением

У детей с мышечной дистрофией, расщепленным позвоночником (spina bifida), ахондроплазией, иммобилизацией после травмы и/или ортопедических операций, а также при интеллектуальной недостаточности развивается вторичное ожирение вследствие сочетания снижения энерготрат от неподвижности, гиперопеки родителями и чрезмерного употребления пищи из-за интеллектуальной недостаточности или социального давления. В этих случаях полезно проводить оценку строения тела с помощью ауксологических методов или технических приспособлений.

Ятрогенное ожирение

Ожирение у детей может развиться в результате лечения следующими группами препаратов.

  • Кортикостероидами.
  • Передозировки инсулина при лечении сахарного диабета, которая может привести к замкнутому кругу: передозировка инсулина-гипогликемия-переедание-ожирение-резистентность к инсулину и снова передозирока инсулина.
  • Вальпроевая кислота (вальпроат натрия), карбамазепин, диэтиламинопропионилэтоксикарбониламинофенотиазин (фенотиазид), трициклические антидепрессанты и ципрогептадин.

Обследование ребенка с избыточной массой тела

Анамнез и объективное исследование

В большинстве случаев у детей с ожирением не выявляют каких-либо патологических изменений, что позволяет установить диагноз «простое ожирение». Во всех случаях проводится полный сбор анамнеза, объективное обследование.

Показатели роста наносятся на кривую и сопоставляются с предыдущими значениями роста и массы тела.

Данные роста и массы тела родителей и сиблингов позволяют оценить влияние генетических факторов и характер диеты в семье.

Обязательным условием служит детальный анализ диеты (не забывать о недиетических безалкогольных напитках), физической активности; зачастую достоверную информацию получить затруднительно. Более детальные данные можно получить из дневника диеты и физической активности, однако определенные трудности может составить достижение комплаентности (выполнение рекомендаций врача).

Для понимания причин развития ожирения необходимо собрать психосоциальный анамнез, а также тяжесть психосоциальных последствий ожирения у детей.

Интерпретация полученных данных

Низкая скорость роста указывает на гипотиреоз, синдром Кушинга или дефицит СТГ.

Превышение центиля роста нормальных показателей на кривой роста в сочетании с незначительно увеличенной скоростью роста исключает эндокринные причины развития ожирения и свидетельствует в пользу простого ожирения у детей.

Расчет прибавки массы и соотношение с прибавкой роста за определенный период может позволить рассчитать избыточное количество принятых калорий; 1 кг жировой ткани запасает 9000 избыточно принятых килокалорий (ккал) [и высвобождает 7000 ккал энергии (28 МДж) при утилизации]. Таким образом, прибавка 5 кг свыше ожидаемой прибавки роста за 1 год эквивалентна 5×900=45000/365 избыточных ккал/день, или около половины пакетика картофельных чипсов.

Полидипсия и полиурия = сахарный диабет 2-го типа; редко несахарный диабет.

Головная боль, неврологические симптомы и синдромы = подозрение на поражение ЦНС.

Гипертензия, плетора = синдром Кушинга.

При нарушении менструального цикла у девушки в сочетании с гирсутизмом, акне, пигментно-сосочковой дистрофией кожи = синдром поликистозных яичников.

Гирсутизм = синдром поликистозных яичников или синдром Кушинга.

Распределение жировой ткани по центральному типу (мужскому, андроидному) ассоциировано с повышенным риском сердечно-сосудистой заболеваемости и может встречаться при синдроме Кушинга.

Периферическое (женское, гиноидное) распределение жировой ткани преимущественно локализуется в нижних отделах тела.

Пигментно-сосочковая дистрофия кожи (acanthosis nigricans) = резистентность к инсулину.

Ранняя гипотония, маленькие кисти и стопы, интеллектуальная недостаточность, неадекватное увеличение употребления пищи после 2 лет = синдром Прадера-Вилли.

Полидактилия, пигментный ретинит = синдром Лоренса-Муна-Бидла (согласно ЭСМТ, болезнь, характеризующаяся ожирением, гипогенитализмом, пигментным ретинитом, задержкой умственного развития, полидактилией и синдактилией, предположительно наследуемая по аутосомно-рецессивному типу, называется синдромом Лоренса-Муна-Барде-Бидля).

Гипогонадизм = синдром Прадера-Вилли, синдром Лоренса-Муна-Бидла (согласно ЭСМТ, болезнь, характеризующаяся ожирением, гипогенитализмом, пигментным ретинитом, задержкой умственного развития, полидактилией и синдактилией, предположительно наследуемая по аутосомно-рецессивному типу, называется синдромом Лоренса-Муна-Барде-Бидля), дефицит СТГ, дефицит лептина или поражение ЦНС.

Неонатальная гиперинсулинемическая гипогликемия и макросомия у новорожденного, висцеромегалия , макроглоссия = синдром Беквита-Видемана.

Раннее начало безудержного аппетита, близкородственный брак у родителей, гипогонадизм в семье и тяжелое ожирение = дефицит лептина или патология рецептора.
Рыжие волосы, безудержный аппетит, близкородственный брак у родителей и тяжелое ожирение = патология проопиомеланокортина.

Исследования

Если рост находится в пределах популяционных значений и нормального уровня (особенно на верхней границе), а скорость роста за предыдущие годы в пределах нормы, эндокринные причины ожирения фактически исключаются, и велика вероятность простого ожирения. Если отсутствует какая-либо патология в анамнезе и объективном обследовании, существует очевидный избыток потребляемых калорий и жиров, низкие энергозатраты, необходимости в дальнейших лабораторных исследованиях нет. Полезно оценить документальные данные, подтверждающие метаболические нарушения, связанные с избыточной массой тела; патологические изменения могут усилить желание ребенка или подростка и его родителей усиленно работать над снижением массы тела. Необходимо учитывать следующие биохимические показатели: печеночные пробы, концентрацию триглицеридов натощак, липопротеинов высокой и низкой плотности, концентрацию общего холестерина, глюкозы, инсулина и гликозилированного гемоглобина (HbAlc). Определение костного возраста не дает какой-либо

дополнительной информации, однако может помочь в определении возраста начала полового созревания. Субклинический гипотиреоз исключают при измерении уровня ТТГ. У девочек-подростков с высоким ростом, ожирением, нарушением менструального цикла, проявлениями гирсутизма и/или пигментно-сосочковой дисплазией (acanthosis nigricans) для исключения СПК могут проводиться перечисленные ниже исследования.

Концентрация эстрогенов в сыворотке крови (Е1, Е2) андрогенов [тестостерона, андростендиона, дегидроэпиандростерона (ДГЭА) сульфата (ДГЭАС)], определение концентрации белков, связывающих СТГ и гонадотропинов (ЛГ и ФСГ, базального или после стимуляции). Обычно определяют повышение концентрации Е1, Е2 – в норме, низкую концентрацию белков, связывающих СТГ, повышенную концентрацию тестостерона и свободного тестостерона и/или андростендиона. Концентрация ЛГ значительно выше, чем ФСГ. На УЗИ могут выявляться кисты яичников, однако для диагностики синдрома поликистоза яичников при наличии гормональных изменений УЗИ находки необязательны.

Если ребенок низкого роста или скорость роста низкая, необходимо исключить синдром Кушинга, дефицит СТГ и псевдопаратиреоз.

При наличии признаков синдрома Прадера-Вилли показано проведение генетического анализа для выявления делеции отцовского аллеля 15qll-13 или удвоения материнского аллеля в этом локусе.

Определение уровня лептина проводят в рамках исследовательских протоколов или при редких генетических формах ожирения.

Лечение

Значительное увеличение распространенности избыточной массы тела и ожирения у детей в последние десятилетия отражает изменившийся стиль жизни, поэтому необходимы популяционные профилактические мероприятия, направленные прежде всего на формирование правильного образа питания и увеличение физической активности.

Общепринято, что лечение простого ожирения должно состоять в ограничении потребления калорий и жиров, а также стимуляции физической активности. На практике же успех снижения массы тела у детей и подростков очень трудно достигаем.

Если у ребенка или подростка диагностированы гипертензия, гепатит, гиперлипидемия или непереносимость глюкозы, необходимо предпринимать активные меры для снижения массы тела. Это должно достигаться строгим соблюдением диеты и физическими упражнениями в соответствии с индивидуально разработанным планом.

Даже при отсутствии указанной патологии показано проведение терапии, поскольку в 30% случаев детское ожирение переходит во взрослое; при этом ожирение, начавшееся в детстве, протекает тяжелее, чем ожирение, приобретенное во взрослом состоянии. Длительное наблюдение за подростками с ожирением показало, что заболеваемость сердечно-сосудистой системы и смертность у них выше, чем у подростков без ожирения. Наиболее эффективное лечение основывается на мультидисциплинарном, всестороннем и ориентированном на семью подходе. Лечение включает в себя комбинацию изменения поведения, образования, ограничение приема калорий, физическую активность. Такие лечебные программы на время поглощают внимание пациента, его родителей и медицинский персонал, но, к сожалению, существует значительное количество отказов от лечения и рецидивов ожирения в последующие годы. Для достижения более успешных результатов лечения дети и подростки, и, если возможно, родители должны изменить или смягчить свою позицию, убеждения и поведение в отношении еды и физической активности.

Диетотерапия должна основываться на ограничении калорий, здоровом питании, обеспечивающем сбалансированное соотношение углеводов (примерно 55% от общего количества калорий), жиров (примерно 30%) и белков (примерно 15%). Интенсивные диеты, широко разрекламированные для взрослых, не должны применяться у детей и подростков в связи с опасностью для здоровья. Более того, такие диеты не меняют пищевых привычек и не приводят к стабильному снижению массы тела. Поскольку снижение физической активности выступает важной причиной увеличения распространенности ожирения у детей, упражнения неэффективны до тех пор, пока не сочетаются со снижением калорийности пищи. Бег трусцой на 2 км приводит к потере энергии, равной содержанию калорий в половине плитки шоколада. Упражнения могут дать большой импульс для стабильного снижения массы тела и физической тренированности.

При увеличении распространенности избыточной массы тела в обществе формируется страх ожирения у детей и стремление к часто недостижимой идеальной фигуре. Это ведет к нежелательным и потенциально опасным диетологическим ограничениям детей родителями, озабоченными их здоровьем. Следствие этого – увеличение нарушений питания среди подростков.

Существует небольшой опыт применения медикаментозных препаратов для снижения массы тела у детей. Орлистат – ингибитор кишечной липазы, который приводит к нарушению всасывания потребленного жира. В некоторых исследованиях показано, что препарат помогает снизить массу тела более чем на 10%, однако вызывает симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта до момента резкого ограничения потребления жира, что может быть небезопасно у растущего ребенка. Сибутрамин – центральный блокатор аппетита, применяемый в некоторых случаях как дополнение к диетотерапии. Длительная безопасность препаратов изучается; в настоящее время эти средства назначаются детям только в рамках исследовательских протоколов. В некоторых центрах хирургическое лечение ожирения у детей выступает частой практикой у взрослых и, несмотря на возможную долю риска, связанную с применением анестезии, может являться наилучшим методом потенциальной жизнесохраняющей терапии при тяжелом морбидном ожирении (например, при ИМТ у взрослого >40); применение этого метода у детей ограничено. В детской практике наиболее частыми показаниями к медикаментозному и хирургическому вмешательству служат ожирение у детей, наблюдаемое после хирургического вмешательства по поводу краниофарингеомы, а также синдром Прадера-Вилли.

Видео:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Купить другую книгу из каталога

Медицинский сайт Surgeryzone

© 2010  
Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.
Создание сайта: веб-студия "Квітка на камені"