медицинский портал

Разделы медицины

  • Информация
    • Акушерство и гинекология
    • Детская хирургия
    • Гастроэнтерология
    • Колопроктология
    • Нейрохирургия
    • Онкология
    • Отоларингология
    • Пластическая хирургия
    • Сосудистая хирургия
    • Травматология и ортопедия
    • Урология
    • Флебология
    • Хирургия
    • Эндокринология
    • Препараты
    • Пациентам

Что такое хроническая венозная недостаточность ?

Хроническая венозная недостаточность — неизбежно прогрессиру­ющее заболевание. Начальные его формы приносят больным лишь легкий дис­комфорт, а конечные — трофические язвы — существенно ухудшают качество жизни. Инвалидизация, связанная с хронической венозной недостаточностью, представляет серьезную проблему для государства. Несмотря на разнообразие причин, приводящих к этой патологии, патогенез основных клинических про­явлений один и тот же. Основными клиническими проявлениями хрониче­ской венозной недостаточности являются отеки, тяжесть в ногах и боли.

Возникновение отеков при хронической венозной недостаточности обу­словлено патологией трех составляющих: вен, микроциркуляторного русла и лимфатической системы. В норме кровь возвращается из нижней половины тела к сердцу под действием «мышечно-венозной помпы», работа которой определяется тонусом вен; венозными клапанами, давлением на стопы при ходьбе, сокращением икроножных мышц, поступательным движением арте­риальной крови, присасывающим действием сокращающегося правого пред­сердия, движением диафрагмы и передаточной пульсацией проходящих рядом с венами артерий. В норме накопления жидкости в интерстиции не происхо­дит благодаря сбалансированности гидростатического, онкотического давления и лимфооттока, называемых силами Старлинга.

Патогенез отеков при хронической венозной недостаточности связан со следующими основными механизмами.

  • Первичным нарушением является повышение гидростатического дав­ления в венах, всегда приводящее к повышению капиллярного давле­ния. Вследствие нарушения баланса сил Старлинга в интерстиции на­капливается избыток жидкости.
  • Дальнейшее развитие патологии связано с повреждением микроцир­куляторного русла вследствие активации лейкоцитов. При венозном стазе лейкоциты задерживаются в микроциркуляторном русле и по­степенно смещаются к эндотелию. При этом происходит активация лейкоцитов и эндотелиальных клеток, механизмы которой до сих пор неизвестны. В результате и те, и другие клетки экспрессируют на сво­ей поверхности молекулы адгезии, при помощи которых лейкоциты прикрепляются к сосудистой стенке, мигрируют в межклеточное про­странство и выделяют медиаторы воспаления гистамин, брадикинин и фактор активации тромбоцитов. В результате возникает воспа­лительная реакция, повышается проницаемость капилляров и усили­вается отек.
  • Резкое увеличение объема задерживающейся интерстициальной жид­кости вызывает декомпенсацию лимфатического оттока. Страдают специфические функции лимфатического дренажа по удалению из интерстиция крупных белков и их фрагментов.

Видео:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Купить другую книгу из каталога

Медицинский сайт Surgeryzone

© 2010  
11 Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.
Создание сайта: веб-студия "Квітка на камені"