медицинский портал

Разделы медицины

  • Информация
    • Акушерство и гинекология
    • Детская хирургия
    • Гастроэнтерология
    • Колопроктология
    • Нейрохирургия
    • Онкология
    • Отоларингология
    • Пластическая хирургия
    • Сосудистая хирургия
    • Травматология и ортопедия
    • Урология
    • Флебология
    • Хирургия
    • Эндокринология
    • Препараты
    • Пациентам

Нервная система при повышенном давлении

В отношении исследования нервной системы при повышенном давлении следует отдельно рассмотреть поражения сосудов мозга, самого вещества мозга, изменения периферической нервной системы и, в частности, нейрорецепторного аппарата в сосудистой системе и внутренних органах.

Изменения сосудов мозга принципиально не отличаются от изменений, свойственных различным сосудам вообще. В мозговых артериях, начиная с ранних стадий болезни, есть гиперплазия внутренней оболочки, ее эластических элементов. Иногда отмечается расщепление эластических пластинок. В артериолах с течением времени происходит отложение гиалино- подобных масс.

Вначале гиалиновые массы откладываются между эндотелием и membranae elasticae internae с возможными разрывами и выпячиванием ее; затем раздвигаются мышечные волокна средней оболочки с последующей ее атрофией; наконец, появляются изменения эндотелия, присоединяется липоидоз. По некоторым своим чертам гиалиноз артериол мозга отличается от гиалиноза артериол других областей. Он носит более неравномерный характер, откладывающиеся массы мелкозернистого или слоистого вида, с примесью фибрина.

Артериологиалиноз ведет к закрытию просвета мелких сосудов с последующим развитием соединительнотканных (рубцовых) очажков. Артериолосклеротические изменения чаще встречаются в putamen, в зрительном бугре, варолиевом мосту, мозжечке.

Артериолосклероз мозга приводит не только к нарушению мозгового питания, но и к образованию очагов кровоизлияний.

Имеет значение и артериолонекроз мозговых сосудов при изменениях нервной системы при повышенном давлении, хотя в отношении его роли и частоты мнения специалистов расходятся.

Атеросклероз мозговых сосудов встречается в более крупных артериях, преимущественно расположенных внутри мозговой ткани и особенно в артериях основания мозга. Гипертоническая болезнь, согласно мнению большинства авторов, резко усиливает наклонность к развитию атеросклероза мозговых артерий.

Следствием описанных выше изменений мозговых сосудов обычно являются тяжелые мозговые осложнения гипертонической болезни — кровоизлияния в мозг и размягчение мозга.

Размягчение мозга при повышенном давлении наблюдается в виде мелких или крупных, обычно множественных очагов. Оно несомненно развивается как следствие нарушений кровоснабжения и питания мозговой ткани в результате сосудистых изменений.

Обычно в сосудах при изменениях нервной системы при повышенном давлении соответственно очагам размягчения находят или отложение гиалиноподобных масс, или артериолонекроз, или атеросклероз. Возможно, что, по крайней мере в отношении мелких очагов, играют роль и ангиоспазмы. По-видимому, для развития очаговых размягчений не всегда необходимо полное закрытие просвета приводящей артерии; достаточно бывает и резкого ее сужения. В окружности очагов находят реактивную мелкоклеточную инфильтрацию, особенно по ходу сосудов.

Что касается состояния самих клеточных элементов головного мозга при повышенном давлении, то, кроме изменений (атрофии) в местах размягчений и кровоизлияний, грубых морфологических отклонений они обычно не представляют.

В ганглиозных клетках подкорковых узлов и межуточного мозга были найдены те же изменения. Они также связаны с изменениями сосудов в смысле белкового пропитывания их стенок, мелких тромбозов и кровоизлияний. В продолговатом мозгу обнаруживаются те же сосудистые и соответствующие им клеточные дегенеративно-атрофические изменения, хотя и в меньшей степени.

Специальное внимание привлекало исследование вегетативно-нервных узлов при гипертонической болезни, поскольку долгое время это заболевание связывалось с первичным поражением вегетативной нервной системы. В межпозвоночных узлах и ганглиях вегетативной нервной системы наблюдается гиалиноз и фибриноидный некроз артериол с последующим развитием гиперергических реактивных изменений в виде периваскулярных гранулем, превращающихся в рубцы.

В ганглиозных узлах вегетативной нервной системы определяются увеличение и утолщение коллагеновых волокон, изменения аргирофильных элементов; при окраске по Грос—Билыповскому с серебрением отмечается утолщение перицеллюлярных сплетений, полиморфизм и уменьшение количества синапсов, распад волокон межклеточных сплетений, изменение дендритов. В волокнах вегетативной нервной системы отмечается демиелинизация, иногда набухание и гомогенизация миелина, разбухание аксонов и их фрагментация. Осевые цилиндры обнаруживают утолщение и понижение способности восстанавливать серебро.

Весьма существенны исследования нервных элементов сосудистой системы при гипертонической болезни. В нервных сплетениях аорты, сонной артерии, коронарных артерий, лучевой, бедренной и других артерий были найдены варикозные утолщения по ходу аксонов, иногда утолщение осевых цилиндров, понижение их способности к восстановлению серебра, а также деструктивные изменения волокон. Последние касались главным образом чувствительных нервов, но наблюдались и в терминальных нервных сплетениях, и в окончаниях симпатических нервов в мышечной оболочке сосудов.

Заслуживает внимания изучение состояния сосудистых рецепторов и при экспериментальной, гипертонии. Изучены изменения сосудистых рецепторов у собак при почечной гипертонии, а также у собак, которым вводился ренин. Обнаруживалась та же картина изменений нервных волокон и их окончаний в сонной артерии и аорте, которая описана при гипертонической болезни человека. Изменения развивались только в афферентных нервных элементах; двигательные нервы оказались неизмененными.

Из этих исследований вытекает, что морфологические изменения афферентных нервных систем сосудистого русла наблюдаются при различных формах повышения артериального давления. Поэтому мы не имеем пока оснований трактовать морфологические изменения в сосудистых рецепторах при повышенном давлении, как выражение каких-то первичных патологических процессов в этих рецепторах. Скорее следует считать их вторичными; возможно, что в раннем периоде гипертонии (как это вытекает из наблюдений, относящихся к опытам с повышением артериального давления, которое воспроизводилось посредством впрыскивания ренина) изменения афферентных нервных элементов сосудистых клеток носят не столько дегенеративно-деструктивный, сколько реактивный характер. К реактивным явлениям нервной системы при повышенном давлении можно отнести колбообразные и узловидные вздутия волокон и нервных окончаний.

Пока нельзя признать за описанными изменениями нервной системы при повышенном давлении патогенетического значения в развитии гипертонии; можно лишь допустить их роль в смысле усиления и закрепления расстройств сосудистой регуляции, столь свойственных гипертонической болезни.

Видео:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Купить другую книгу из каталога

Медицинский сайт Surgeryzone

© 2010  
Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.
Создание сайта: веб-студия "Квітка на камені"