Дисциркуляторная гипертоническая энцефалопатия — своеобразный клинический симптомокомплекс мозговых нарушений, вызванных расстройством кровообращения функционального характера, встречается почти исключительно при тяжелых прогрессирующих формах гипертонической болезни.
Обычно при нём резко повышается артериальное давление. Весьма характерны сильные головные боли, сопровождающиеся тошнотой, рвотой. Зрение быстро ухудшается, временами даже наступает слепота (амавроз), гемианопсия; к этому может присоединиться афазия и глухота. Появляются симптомы раздражения мозговых оболочек, возникает напряжение затылочных мышц. Общее беспокойство и возбуждение сочетаются с ощущением упадка сил; аппетит исчезает, пища внушает отвращение. Иногда появляются приступы тонических и клонических судорог, сходных с таковыми при эклампсий. Припадок заканчивается спячкой (гипертоническая кома). Припадок длится несколько минут. Во время комы дыхание затруднено из-за судорог (стридор) тогда оно принимает характер чейн-стоксова, появляется пена изо рта, зрачки расширены; повышены сухожильные рефлексы; симптом Бабинского положительный. Застойный сосок зрительного нерва, который обнаруживается в таких случаях, заставляет предположить опухоль мозга.
Патогенез дисциркуляторной гипертонической энцефалопатии заключается в остром набухании мозга вследствие резкого увеличения проницаемости сосудистых стенок, вызванного изменением тонуса, сосудов.
Клиническая картина дисциркулярторной гипертонической энцефалопатии имеет много общего с картиной эклампсической псевдоуремии, в основе которой лежит отек мозга.
При гипертонической церебропатии отмечается повышения давления спинномозговой жидкости, достигающее уровня максимального артериального давления (около 200—250 мм рт. ст.; иногда наблюдается особенно резкий подъем — до 500 мм рт. ст.). При повышении давления ликвора люмбальная пункция быстро снимает головные боли, проходит состояние спячки, прекращаются судороги.
Возможно, что в происхождении данного синдрома играет роль и ишемическое состояние мозга, хотя сосуды мозга сокращаются гораздо слабее, нежели сосуды других органов и тканей. Резкое повышение артериального давления, обычно предшествующее приступу гипертонической энцефалопатии, заставляет думать о роли прессорного фактора в ее генезе.
Дисциркуляторная гипертоническая энцефалопатия изредка может приобретать затяжное или даже хроническое течение; в этих случаях к прочим проявлениям могут присоединяться параличи.