атеросклероз головного мозгаАтеросклероз головного мозга стоит на третьем месте по частоте после поражений коронарных артерий и аорты; по клиническому же значению она занимает одно из первых мест как и коронарная локализация.

Атеросклероз головного мозга — самое частое поражение центральной нервной системы. Так, по данным Katz и Dauber, из 120000 случаев смерти от интракраниальных поражений атеросклероз явился причиной смерти в 75 000 случаев.

Патологоанатомические данные об атеросклерозе головного мозга говорят прежде всего о сравнительно позднем развитии этого процесса по сравнению с атеросклерозом других областей: липоидные пятна встречаются лишь с третьего десятилетия жизни, а бляшки — впервые в четвертом десятилетии жизни. И те, и другие раньше всего появляются и в дальнейшем достигают наибольшей выраженности в определенных местах: в участках отхождения передних мозговых артерий. Более значительно поражаются атеросклерозом средняя мозговая артерия, a. vertebralis, a. basilica, артерии виллизиева круга. Вообще атеросклероз чаще локализуется в сосудах основания мозга. Кальциноз выражен слабо. Тяжелые изменения мозговых сосудов обычно наблюдаются в возрасте старше 50—60 лет. Атеросклероз мозговых артерий по своему морфогенезу мало отличается от аналогичного процесса в артериях других областей. От атеросклероза мозговых артерий надо отличать гиалиноз артериол, наблюдающийся при гипертонической болезни и некоторых травматических поражениях мозга. С клинической стороны важно отметить, что особенно предрасположены к атеросклерозу сильвиевы артерии, их ветви аа. chorioideae, аа. thalamo-lenticulares, снабжающие кровью чечевичное ядро и внутреннюю капсулу.

Поражения мозга на почве атеросклероза делят на:

  • кровоизлияние в мозг (54%);
  • серое размягчение мозга (28%);
  • диффузно-атрофические изменения коры, клинически характеризующиеся слабоумием (18%).

Кровоизлияние в мозг

Кровоизлияния (апоплексии мозга) приводят к «красному размягчению» и разрушению различных участков мозга размерами от кедрового ореха до ширины ладони. Они располагаются чаще в области центральных ганглиев и внутренней капсулы, реже — зрительных бугров, варолиева моста, мозжечка, изредка — в поверхностных слоях коры. Кровоизлияния могут происходить и в полость желудочков. Апоплексия чаще бывает односторонней, но наблюдаются и двусторонние кровоизлияния.

Патогенез кровоизлияний при атеросклерозе головного мозга в различных случаях неодинаков. Сравнительно редко бывает разрыв пораженного атеросклерозом сосуда. Чаще кровь поступает из сосуда в вещество мозга per diapedezin. Возможно, что причиной кровоизлияний является остро наступающий спазм артерий. Сужение артерий приводит к обескровливанию питаемого ими участка мозга. При этом нарушается питание сосудистой стенки (как в месте спазма, так и особенно дистально от него), в результате чего повышается ее проницаемость. В период сокращения артерии капилляры и вены соответствующего данной артерии сосудистого участка испытывают гипоксемическое расширение (паретическое или престатическое состояние) с резким замедлением в них тока крови. Оба фактора приводят к проникновению через сосудистые стенки в вещество мозга эритроцитов. Особенно интенсивен диапедез эритроцитов после того, как спазм прекращается, при более интенсивном притоке крови в сосудистый участок, уже подвергшийся изменению за время ишемии. Кроме того, авторы подчеркивают значение при этом ишемических, resp. аноксических изменений самого вещества мозга (считая, что эти изменения способствуют диапедезу кровяных телец из сосудистого русла). Описываемый механизм носит, таким образом, функциональный вазомоторный характер. Нельзя установить никакого прямого параллелизма между степенью склероза и частотой или объемом кровоизлияний. Необходимо отметить, что на почве атеросклероза в мозговых артериях нередко образуются тромбы, которые прекращают приток крови к соответствующему участку мозга. Тромбозы артерий мозга, пораженных атеросклерозом вызывают как красное, так и серое размягчение мозгового вещества.

Размягчение мозга

Белое или серое размягчение при атеросклерозе головного мозга также носит очаговый характер; очаги поражения располагаются обычно в тех же местах, что и кровоизлияния. Очаги распада под микроскопом дают картины некроза, аутолиза мозговых клеток, «разрежения» нервной ткани, образования большого числа амебоидных глиозных клеток и обычной мезенхимальной реакции по периферии. Этот тип размягчения развивается обычно в связи с образованием в склерозированных артериях облитерации или тромбоза. Именно этот облитерирующий и тромботический процесс чаще всего приводит к данной форме размягчения мозга, хотя функциональные, вазомоторные нарушения также играют в их патогенезе некоторую роль. Очаги серого (как, впрочем, и красного) размягчения мозга могут рассасываться, возникают кисты или рубцовые поля.

Диффузно-атрофические изменения коры головного мозга

Эти изменения при атеросклерозе головного мозга характеризуются истончением извилин, скоплением водянистой жидкости в желудочках, уменьшением веса коры. Эти формы часто сочетаются с очагами размягчения.

Динамику атеросклеротических изменений мозговой ткани можно представить себе следующим образом. Наиболее рано возникают ишемически-дистрофические явления, развивающиеся в областях, васкуляризуемых склерозированными артериями, — I стадия церебрального атеросклероза. Далее наступают тромботические и некротические очаговые поражения (красное и серое размягчение мозга) — II стадия церебрального атеросклероза. Наконец, начинают преобладать атрофические и фиброзные изменения — III стадия. Надо, однако, сделать оговорку: пока нет достаточных материалов для суждения о том, насколько закономерна изложенная последовательность стадий атеросклероза головного мозга.


Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

от admin

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *