онкогенез деление клетки

Гипотезы о роли вирусов в развитии опухолей высказывались с конца XIX в., но впер­вые их роль была продемонстрирована в опыте Рауса в 1910 г., а в 1946 г. Зильбер изло­жил вирусогенетическую теорию происхождения опухолей, которая в 70-х гг. XX в. на­шла экспериментальное подтверждение.

Согласно этой теории, онкогенные вирусы способны вызывать опухоли у восприим­чивого организма за счет трех механизмов:

  • повышение экспрессии клеточного протоонкогена, в результате чего его активность увеличивается (он становится онкогеном) и онкобелки синтезируются в количествах, дос­таточных для опухолевой трансформации;
  • дерепрессия клеточного протоонкогена, то есть подавление генов-супрессоров опу­холевого роста, которые препятствуют экспрессии протоонкогена;
  • внесение в геном клетки вирусного онкогена, кодирующего синтез вирусных белков которые нарушают регуляцию клеточного деления и приводят к развитию опухоли.

Онкогенные вирусы, работающие по механизмам 1 и 2, называют Onc-вирусами, так как они сами лишены онкогенов, а лишь первым или вторым способом приводят к активи­зации клеточных протоонкогенов. Это происходит случайно из-за встраивания вируса (в том числе промотора его репликации) в те участки ДНК клетки-хозяина, которые связаны с протоонкогенами или их супрессорами.

Онкогенные вирусы, работающие по механизму 3, называют Onc+вирусами, так как они содержат собственные вирусные онкогены, отсутствующие в нормальных человече­ских клеток (в отличие от клеточных протоонкогенов, имеющихся в норме).

В процессе трансформации клетки претерпевают следующие изменения:

  • неориентированный хаотичный рост монослоя клеток;
  • морфологические и цитологические изменения (хромосомные аберрации, изменение структуры микрофиламентов и микротрубочек);
  • синтез факторов роста клеток (для стимуляции собственного роста);
  • повышение проницаемости мембран с уменьшением межклеточных контактов;
  • стимуляция синтеза ДНК, гистонов, ферментов репликации;
  • резкое усиление синтеза неспецифических белков и снижение синтеза высокоспеци­фических белков;
  • повышение скорости аэробного гликолиза и резкая активизация анаэробного гликоли­за, повышение концентрации свободных радикалов;
  • иммортализация клетки — увеличение продолжительности жизни и блок апоптоза.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Полезно:

от admin

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector