Сахарный диабет это сложное заболевание, сопровождающееся нарушением обмена веществ — прежде всего углеводного, вызванное инсулиновой недостаточностью. Основными признаками диабета являются полиурия, гликозурия и гипергликемия, а в тяжелых случаях — склонность к развитию кетоза и комы.

Сахарный диабет известен с глубокой древности. Таджикский ученый Ибн-Сина Абу-Али (Авиценна) уже писал о болезни со сладкой мочой, т. е. о диабете, а в 1674 г. его уже отличали от несахарного диабета.

Правильное представление о связи сахарного диабета с нарушением инкреторной функции поджелудочной железы сложилось после работ Лангерганса (1869), описавшего островковую ткань, Л. В. Соболева (1901), предсказавшего открытие гормона, названного впоследствии инсулином (Мейер, 1909) и впервые приготовленного в 1922 г. Бантингом и Бестом.

Сахарный диабет распространен повсеместно; он встречается у 1—5 на 1000 городского населения (реже у сельского), одинаково поражая мужчин и женщин. Начинаясь чаще в возрасте 20—40 лет, сахарный диабет наблюдается даже у грудных детей.

Смертность от диабетической комы с появлением инсулина стала редкой, но вместе с осложнениями диабет дает летальность 2—20 на 100000 и больше (особенно в США).

Этиология и патогенез

Сахарный Диабет может развиться после тяжелых нервных потрясений, инфекций (например, эпидемического паротита), нарушений питания и пищевых отравлений, травм, иногда после панкреатита (особенно при холециститах) и панкреонекроза, при кистах и камнях поджелудочной железы. Указывают и на роль наследственной отягощенности.

Роль островков Лангерганса в развитии сахарного диабета отлично демонстрируется на экспериментальной модели последнего, получаемой с помощью аллоксана, поражающего бета-клетки островков. Некоторые формы диабета, особенно склонного к кетозам, сопровождаются одновременным поражением клеток протоков (а возможно, и альфа-клеток островков), вырабатывающих липокаин. Такой сахарный диабет патофизиологи называют тотальным.

Инсулиновая недостаточность может быть первичной и вторичной (например, при повышенной функции передней доли гипофиза, щитовидной железы, надпочечника или в результате инактивации инсулина на периферии). Гипоинсулинизм усиливает образование углеводов из белков и жиров, т. е. к глюконеогенезу, к недостаточному превращению углеводов в жир и к недостаточному использованию тканями углеводов при нарушенном отложении гликогена в печени, мышцах. Все эти факторы и приводят к гипергликемии с гликозурией и полиурией.

Нарушения углеводного обмена влекут за собой нарушения белкового обмена (недостаток синтеза белков) и окисления продуктов жирового обмена в трикарбоновом цикле. Нарушения обмена веществ приводят к дистрофии тканей, что создает основу для понижения иммунобиологической реактивности организма на инфекционные и другие факторы. Кроме того, обменные нарушения вызывают развитие таких заболеваний, как атеросклероз. При отсутствии правильного лечения легко развиваются осложнения — фурункулез, септические процессы, гангрена конечностей, а ткани больного диабетом отличаются при их повреждении плохим заживлением.

При недостаточной ассимиляции углеводов и при нарушениях в обезвреживании продуктов распада белка и жиров в тканях накапливаются ацетоуксусная, оксимасляная кислоты. При нарушениях жирового обмена развивается ацидоз и интоксикация организма, чаще выражающиеся в симптомокомплексе диабетической комы, от которой нередко погибали больные диабетом в доинсулиновый период.

Патологическая анатомия

При сахарном диабете в молодом возрасте и в ранних стадиях развития заболевания находят гидропическое перерождение и атрофию клеток островков. При длительном заболевании развиваются гиалиноз и склеротические процессы в островках. При тяжелом диабете глубокие изменения находят в сердечно-сосудистой системе (атеросклероз), в вегетативной нервной системе, периферических нервах, в железах внутренней секреции и внутренних органах. При тотальном панкреатическом диабете (т. е. при выпадении не только инсулина, но и липокаина) находят жировую дистрофию печени и интеркапиллярный гломерулосклероз почек.

Классификация сахарного диабета

Хотя истинный панкреатический диабет по своему патогенезу может быть либо только островковым, либо тотальным, клинически различают лишь три формы диабета: легкий, средний и тяжелый. Особое место занимают диабет тиреогенный, гипофизарный, супраренальный, печеночный (бронзовый), стероидный и транзиторные гликозурии (не диабет!). Сохраняет известное значение малый хирургический диабет Оппеля с ацидозом и наблюдающийся у хирургических больных при вынужденном их голодании и у истощенных. С известным основанием выделяют предиабет и скрытый диабет, а также сахарный диабет жирных и худых.

Симптомы сахарного диабета

Ранними симптомами обычно являются утомляемость, сухость во рту, полиурия, жажда. В выраженной форме диабет характеризуется слабостью, исхуданием, полиурией, полидипсией, полифагией, гипергликемией, гиперазотурией. Отмечается сухость кожи, нередко появляются зуд и ксантомы (у пожилых), дерматиты, гнойные кожные заболевания (в нелеченных случаях). Характерны поражения десен и зубов, стоматиты, а для прекоматозных состояний — желудочно-кишечные кровотечения и перитонеальные явления. У 5—40% больных развивается туберкулез. Заболевания сердечно-сосудистой системы поражают до 70% больных сахарным диабетом. Со стороны нервной системы, помимо неврастении, часты невриты и полиневриты. Нередки половая слабость и аменорея, ослабление слуха, нарушение со стороны органов зрения (например, катаракта в юношеском возрасте).

Лабораторные исследования показывают присутствие сахара в моче (при высоком удельном весе) от следов до 12% и выше с потерей за сутки до 400 г, повышение сахара крови до 300 мг% (вместо 80— 120 мг% в норме), а в отдельных случаях до 500—800 мг% и выше (при коме).

Тяжесть проявления сахарного диабета не всегда соответствует степени гипергликемии, снижению толерантности к углеводам. При пробе с нагрузкой глюкозой диабетическая кривая характеризуется большим подъемом и медленным снижением без гипогликемической фазы. Появление своеобразного запаха ацетона (напоминает запах моченых яблок) в выдыхаемом воздухе — свидетельство глубоких нарушений обмена, кислородного голодания и угрозы развития диабетической комы.

Прекоматозное состояние характеризуется резкой слабостью, сонливостью или бессонницей, головными болями, тошнотой, сильной жаждой и полиурией. При развитии комы сознание помрачено, речь неясна, адинамия, кожа суха, дыхание глубокое, шумное, с запахом ацетона, пульс слабый и частый, кровяное давление понижено, рвота, мышечные судороги, напряжение живота и боли в нем, напоминающие «острый живот»; иногда бывает анурия, сахар и кетоновые тела крови резко повышаются, резкий лейкоцитоз (до 50000) со сдвигом формулы влево. При отсутствии должных мероприятий сознание теряется и может наступить смерть.

Течение диабета хроническое. При определенных условиях лечения, жизни, питания и труда больные диабетом могут жить много лет. Некоторые диабетические формы протекают с большой склонностью к ацидозу и коматозным состояниям.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз сахарного диабета, который может выявляться иногда лишь случайно при исследовании мочи, легко провести при исключении несахарного и печеночного диабета, транзиторных гликозурий и почечного диабета. Знание симптоматологии диабета помогает установить не только диагноз, но и происхождение сахарного диабета, разграничивая истинный панкреатический диабет от других его форм, например от диабета при акромегалии, болезни Иценко—Кушинга, при базедовой болезни, при опухолях надпочечника (при кортикостеромах и феохромоцитомах). При почечном диабете сахар крови остается в пределах нормы. При «малом хирургическом диабете», несмотря на голодание или истощение, уровень сахара крови находится у верхней границы нормы или несколько превышает ее. В моче появляется ацетон.

Лечение сахарного диабета

Лечение больных диабетом индивидуализируется зависимо от тяжести заболевания, особенностей течения и его происхождения. Хирургического лечения диабета не существует. Рентгенологическим исследованием поджелудочной железы удавалось иногда диагностировать камни; их оперативное удаление в ряде случаев давало выздоровление от диабета. После операций удаления опухолей гипофиза и надпочечника (или резекции последнего), субтотальной резекции щитовидной железы по поводу базедовой болезни, существовавшей до появления сахарного диабета, последний проходит или его проявления значительно уменьшаются. Однако в этих случаях предварительное и послеоперационное консервативное лечение сахарного диабета является обязательным, точно так же как и у каждого больного истинным панкреатическим диабетом, которому предстоит операция по поводу того или иного заболевания или который попадает к хирургу для лечения хирургических осложнений диабета.

В основе комплексного консервативного лечения диабета лежит диетотерапия и применение инсулина. В последнее время применяются новые сульфаниламидные препараты (надизан, инвенол, растинон, карбутамид), снижающие сахар крови благодаря разрушающему действию на инсулиназу (возможно также благодаря уменьшению образованию глюкогона альфа-клетками и активизации бета-клеток). Однако ряд противопоказаний делает эти препараты малопригодными в хирургической клинике.

В легких случаях сахарного диабета, при отсутствии похудания и сопутствующих заболеваний и при потере не более 5% сахара от общей сахарной ценности пищи (углеводы +50% белков), небольшое ограничение потребления сладкого, мучного и картофеля при достаточном питании (не ниже 2000 калорий) нередко позволяет обходиться без инсулина. Но у хирургических больных целесообразнее составлять диету высокой калорийности и пользоваться инсулином.

Малый хирургический диабет с кетозом (при вынужденном голодании и в особенности при раковой кахексии) требует обязательного применения инсулина (5—10 единиц) и глюкозы (и соды) как в периоперационном периоде. При операциях на брюшной полости введение в кишечник смеси Спасокукоцкого служит тем же целям повышения питания хирургического больного до уровня физиологической диеты.

Необходимо, чтобы диабетик получал полноценную физиологическую диету с достаточной суточной калорийностью (15% белков, 25% жиров и 60% углеводов). Обязательным является комплексное лечение инсулином при истощении и при средних формах диабета. При невозможности питания per os необходимо вводить глюкозу внутривенно (при плохих венах под кожу и per rectum), а питательные смеси — в виде повторных клизм. Не следует из-за необоснованного стремления добиться агликозурии без применения инсулина допускать углеводное голодание. При отсутствии кетоза дозу инсулина назначают из расчета 1 единица на каждые 5 г сахара мочи.

Инсулин вводят подкожно за 15—30—60 минут до приема пищи. При потребности в 20—30 единиц инсулин вводят один раз, при большей потребности — 2—3 раза в сутки определяя сахар крови и моче. С устранением сахара в моче доза инсулина несколько понижается, в особенности при признаках гипогликемии в ночное время. В случаях, когда требуется 3—4 инъекции инсулина в сутки, целесообразно заменить его однократным введением препарата с протрагированным и замедленным действием (трипротамин-цинк-инсулин), максимальное действие которого сказывается через 12 часов и продолжается до суток.

Прекоматозное состояние требует немедленного дробного введения до 50 и более единиц (при повторном введении доза уменьшается) инсулина и богатой легкоусвояемыми углеводами пищи, бедной жирами, но при нормальном содержании белков. Рекомендуется боржом, сода.

При некоторых формах (тотальный диабет) устранение гиперкетонемии возможно лишь при одновременном применении липокаина (1—2 таблетки, содержащей 0,1 г липокаина, 1—3 раза).

При коме дозы инсулина увеличивают (до 100 единиц) и вводят его, понижая дозу, через каждые 2 часа не только подкожно, но и внутривенно. Одновременно вводят внутривенно 20—40 мл 10% раствора хлористого натрия. В случае передозировки инсулина и развития гипогликемии (пот, слабость, голод, дрожание, возбуждение, сердцебиение, бледность, потеря сознания и др.) срочно вводят внутривенно под кожу или в прямую кишку глюкозу (50 г 40% раствора), иногда повторно. Сознание должно немедленно восстановиться. Вводят 1 мл раствора адреналина 1:1000. Каждый диабетик, лечащийся инсулином, должен иметь при себе 50—100 г сахара и 100 г булки и «карточку диабетика» с указанием о проводимом лечении инсулином и о мерах борьбы с гипогликемией.

Хирургические осложнения диабета при латентном течении его хорошо поддаются лечению, как только ставится правильный диагноз. Сахарный диабет уже не является препятствием к различным хирургическим вмешательствам при современных возможностях терапии, предоперационной подготовки и послеоперационного ведения больных. Некоторые же формы сахарного диабета излечиваются после операции, устраняющей источник заболевания (опухоли гипофиза, надпочечника, базедова болезнь).

Диета при сахарном диабете, обеспечивающая полноценное питание, в сочетании с заместительной терапией инсулином является условием успешного лечения хирургических больных, имеющих диабет. Эндокринолог-терапевт оказывает значительную помощь врачу, встречающемуся с диабетом у хирургических больных.

Профилактика сахарного диабета

Профилактика диабета предусматривает диспансерное наблюдение над родственниками больных диабетом, выявление преморбидных состояний с последующим назначением рационального питания и поведения. Огромное значение имеет предупреждение дальнейшего развития диабета и его осложнений, в особенности ацидоза и коматозного состояния, что возможно лишь при достаточном изучении больного и его правильном лечении. В хирургической клинике диабетиков должно быть назначено полноценное углеводное питание с полным удовлетворением индивидуальных потребностей в инсулине, соответствующих физиологической норме.


Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

SPONSORED LINKS:

от admin

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *