В опубликованной в Molecular Cell статье младший сотрудник лаборатории Гладстон Катерина Акассеглоу (Katerina Akassoglou) составила цепь событий, происходящих при гипоксии. Лаборатория Гладстон исследует механизмы воспаления и восстановления тканей головного мозга. «Это открытие предоставляет новое понимание процессов, происходящих в гипоксичных клетках. Это фундаментальные биологические процессы, которые включаются при многих заболеваниях» — говорит Акассеглоу. Катерина открыла, что решающее значение для запуска роста кровеносных сосудов при гипоксии имеет белок p75NTR.
Статья описывает, как в лаборатории обнаружили ранее неизвестную функцию белка p75NTR. Во время болезни при возникновении гипоксии, для лучшего снабжения тканей кислородом p75NTR запускает каскад событий, приводящих к увеличению количества кровеносных сосудов.
В предыдущих исследования было выявлено, что гипоксия вызывает активацию белка HIF1-альфа, что приводит к увеличению количества кровеносных сосудов и последующему улучшению поступления кислорода. Однако в лаборатории Гладстон установили, что в условиях гипоксии первым активируется белок p75NTR, который затем инициирует активацию HIF1-альфа и запускает процесс.
«Самым поразительным для нас было то, что произошло при удалении гена, кодирующий p75NTR» — говорит ведущий автор исследования Наташа Ле Моан. «После эффективного отключения p75NTR, ответ тканей лабораторных мышей к гипоксии был снижен, и в значительно меньшем количестве стали образовываться кровеносные сосуды».
«Теперь, когда мы доказали, что запуск p75NTR активирует HIF1-альфа и воспроизводство кровеносных сосудов при гипоксии, мы можем двигаться вперед и изучать потенциальную терапию»- говорит Акассеглоу.