Альфа-1-антитрипсин уменьшает интенсивность воспаления после трансплантации костного мозга.
Естественный фермент, полученный из плазмы крови человека, показал способность значительно снижать последствия реакции трансплантат-против-хозяина (РТПХ) — системного и смертельно опасного побочного эффекта, возникающего после трансплантации костного мозга.
Исследователи из центра Общей Онкологии Университета Мичиган изучали препарат альфа-1-антитрипсин, утвержденный Управлением по контролю продуктов питания и медицинских изделий США в качестве препарата для лечения людей с генетической мутацией, вызывающей дефицит определенного фермента. Этот препарат в течение длительного периода времени был использован у многих пациентов и показал минимальную токсичность.
Важно, что при использовании фермента не поступило сообщений о повышении восприимчивости к инфекциям. Это является ключевым фактором для людей с реакцией трансплантат-против-хозяина, где существующие методы лечения, как правило, подавляют иммунную систему. РТПХ является основным осложнением пересадки костного мозга при аллогенной трансплантации — использовании мозга от донора. «Если мы сможем контролировать эту реакцию, мы сможем более эффективно использовать аллогенную трансплантацию костного мозга у больных лейкемией, лимфомами и другими заболеваниями крови» — говорит ведущий автор исследования, доцент кафедры онкогематологии университета Мичиган, доктор медицинских наук Паван Редди (Pavan Reddy).
В исследовании, которое будет опубликовано в Proceedings of the National Academy of Sciences, после аллогенной трансплантации костного мозга мышам давали альфа-1-антитрипсин. Препарат значительно сократил смертность от реакции трансплантат-против-хозяина по сравнению с контрольной группой мышей.
Кроме того, использование альфа-1-антитрипсина сократило количество сенсибилизированных Т-клеток (T Effector cells) донора, которые активируются при РТПХ. Увеличилось количество Т-регуляторных клеток (T-regulatory cells), играющих позитивную роль в иммунном ответе.
«Вполне вероятно, дисбаланс между регуляторными Т-клетками и сенсибилизированными Т-клетками приводит к РТПР. Похоже, что альфа-1-антитрипсин поддерживает баланс » — говорит ведущий автор исследования, научный сотрудник университета Мичиган, доктор медицинских наук Исао Тавара (Isao Tawara).
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.