Курение давно считалось вредным из-за действия его на сосуды. Известно, что даже обычная острая интоксикация человека, впервые выкурившего папиросу, проявляется в сокращении периферических сосудов (бледность).
При курении быстро повышается артериальное давление, электрокардиографически регистрируется уменьшение зубца Т, а у больных с коронарными изменениями — снижение отрезка S—Т в I—II отведениях. Сосудосуживающее действие табака считается не непосредственным, а связанным с усилением секреции гормонов мозгового слоя надпочечников. Приведенные данные, казалось бы, действительно заставляют считаться с вредным действием курения на сосуды. По вопросу о влиянии никотина на развитие атеросклероза единого взгляда нет. В ряде работ курение рассматривается как важный фактор, способствующий развитию атеросклероза. Подчеркивается, что поражение сосудов усугубляется еще аноксемическим влиянием окиси углерода (обычно имеющейся в табачном дыме). Возникающий под влиянием никотина спазм vasa vasorum влечет за собой ишемические и аноксемические явления в сосудистой стенке.
Статистически чрезвычайно трудно установить реальное влияние курения на атеросклероз. Keys, изучая распространение коронарного атеросклероза в различных странах, сопоставил его со степенью распространения там курения табака. Оказалось, что, например, в Болонье (Северная Италия) и Сардинии курит почти одинаковый процент людей (68 и 73), между тем частота атеросклероза резко расходится. В Японии курят почти все, распространение же коронарного атеросклероза во много раз меньше, чем в США, где курит только 53% населения. Во время второй мировой в некоторых странах уменьшилось распространение коронарного атеросклероза; были попытки объяснить это уменьшением или прекращением курения. Однако в Голландии во время войны распространение коронарной болезни уменьшилось, а курение не изменилось, в то время как в Дании в этот период уменьшилось курение, а частота коронарных заболеваний осталась прежней.
По данным Hammond и Horn, смертность от коронарной недостаточности у лиц, выкуривавших одну и больше пачек папирос в день, более чем вдвое превышает смертность от этой болезни у некурящих в том же возрасте (между 50 и 65 годами). По наблюдениям Gertler и White, у молодых людей (до 40 лет), переболевших инфарктом миокарда, злоупотребление курением было гораздо чаще, чем в контрольной группе в том же возрасте. Менее противоречивы данные, касающиеся соотношения курильщиков и некурильщиков среди больных атеросклерозом других локализаций, в частности артерий конечностей, но при этом надо иметь в виду трудность разграничения атеросклероза этих артерий от ангиитов, в том числе облитерирующего, в этиологии которых никотину придается очень существенное значение, что давно уже с успехом учитывалось в профилактике и терапии этих форм.
Судя по сообщению Siegler, основанному на изучении 1520 случаев коронарной болезни, у курильщиков первые приступы болезни возникают отчетливо раньше, нежели у некурящих; течение болезни было тем тяжелее, чем больше выкуривалось сигарет. Согласно обширной статистике Dorn, касающейся смерти от коронарных поражений, число курящих оказалось на 63% выше, чем некурящих. На основании собранных в США данных American Heart Association вынесла суждение о большом значении курения при атеросклерозе.
В связи с изложенным надо еще указать на то, что курение может вызывать так называемую грудную жабу курильщиков, т. е. наклонность к коронарным спазмам. Существование этой формы признается такими видными специалистами, как Hegglin и Reiser, Hochrein, White. Конечно, эта функциональная форма стенокардии отлична по своей природе от стенокардии при атеросклерозе коронарных артерий, но имеются патогенетические компоненты, общие для обеих форм, так как спазм коронарных артерий участвует в происхождении также и атеросклеротической грудной жабы и является важнейшей основой любой ее формы. Можно поэтому полагать, что никотин, усиливающий наклонность сосудов к спастическим реакциям, оказывает это действие и при атеросклерозе сосудов, включая коронарные, артерий конечностей, мозговых. Более того, мы должны серьезно считаться с ролью курения в происхождении атеросклероза — в ранних стадиях его возникновения — функциональных (ангиоспастических) реакций. Поэтому значение никотина в качестве провоцирующего или предрасполагающего фактора при атеросклерозе тем самым подчеркивается.
Экспериментально изучен вопрос о влиянии никотина на атеросклероз. У кроликов вызывался атеросклероз обычным методом и вводился животным никотин. Отмечено лишь сравнительно небольшое усиление развития липоидоза (атеросклероза) под влиянием никотина по сравнению с контрольной группой (у кроликов, получавших один холестерин). Сам никотин липоидоза аорты не вызывает. Он обусловливает (в больших дозах) некротические и дистрофические изменения в интиме по типу адреналиновых некрозов. В этой работе не отмечено влияния никотина на развитие алиментарной гиперхолестеринемии. Небольшое усиление атеросклероза в условиях данных опытов нужно объяснить токсическим действием никотина на сосудистую стенку.
Таким образом, на основании изложенного можно пока принять, что курение не вызывает атеросклероза, а способствует его более тяжелому течению.