Недавние исследования выявили множество генов, которые ответственны за возникновение шизофрении. Но ещё никто не подтвердил, что к шизофрении имеется четкая генетическая предрасположенность. Три лаборатории университета Перельмана чтобы понять изменения, происходящее при шизофрении на клеточном уровне, суммировали и анализировали данные электрофизиологического, анатомического и иммуногистохимического исследований. Результаты опубликованы в Proceedings of the National Academy of Sciences .
«Наша работа представляет собой модель связей генетических факторов, предрасполагающих к развитию шизофрении, с функциональными нарушениями деятельности мозга. Эта связь приводит к снижению активности нейронов, отвечающих за совместную и очень быструю работу клеток» — объясняет доцент кафедры неврологии и психиатрии, ведущий автор, доктор философии Григорий Карлсон. «Мы знаем, что при шизофрении эта способность снижается. Теперь, зная, почему это происходит, можно объяснить, как потеря белка дисбиндина влияет на проявление симптомов заболевания».
При генетических исследованиях было установлено, что имеются некоторые, характерные для шизофрении, вариации гена, кодирующего белок дисбиндин. Далее было обнаружено, что концентрация белка дисбиндина у большинства больных шизофренией меньше, чем у здоровых. Таким образом, предполагается, что он участвует в развитии заболевания.
При исследовании мышей с мутированным геном дисбиндина доктор Карлсон, доктора медицины Стивен Дж. Сигел и Стивен Е. Арнольд пытались понять, каким образом снижение белка вызывает шизофрению.
Ученые продемонстрировали у мышей с видоизмененным геном снижение способности мозга обрабатывать звуки. Они вявили, что при снижении уровня дисбиндина нейроны, контролируют активность мозга, начинают функционировать менее эффективно. В норме эти специфические нейроны резко ингибируют активность, и делают это настолько быстро, что по существу, с невероятной частотой включают и выключают огромное количество клеток. Это необходимо для процессов поступления и обработки большого количества поступающей извне информации.
Предыдущие работы лаборатории Майкла Кахана показали, что у людей для кратковременной памяти важное значение имеет высокая активность мозга. У мышей с мутациями в гене, кодирующем дисбиндин, активность нарушается. Этот тип активности мозга снижается и при шизофрении, и в настоящее время пока не поддается коррекции. В целом, эта работа может предоставить новые возможности для поиска лечения шизофрении.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.