медицинский портал

Разделы медицины

  • Информация
    • Акушерство и гинекология
    • Детская хирургия
    • Гастроэнтерология
    • Колопроктология
    • Нейрохирургия
    • Онкология
    • Отоларингология
    • Пластическая хирургия
    • Сосудистая хирургия
    • Травматология и ортопедия
    • Урология
    • Флебология
    • Хирургия
    • Эндокринология
    • Препараты
    • Пациентам

Воспаление тройничного нерва

Распространенность воспаления тройничного нерва составляет 30-50 на 100000 населения с ежегодным приростом 4-7 человек, и на долю невралгии тройничного нерва приходится 49% нейростоматологических заболеваний. Чаще всего эта патология встречается у людей среднего и старшего возраста, в основном дебютируя на пятом десятилетии жизни, и преобладает у лиц женского пола (соотношение 3:2).

Причины воспаления тройничного нерва

Различают два вида тройничной невралгии: эссенциальную, при которой не ясен этиологический фактор, и симптоматическую, когда удается установить причину болей. Наиболее частой причиной «эссенциальной» невралгии признана компрессия корешка. Обычно такое сдавление обусловлено петлей мозжечковой артерии. Иногда приступы вызваны объемными образованиями: опухолями, холестеатомами. Причиной воспаления бывает инфекция. Источником инфекции служат процессы ротовой полости, придаточных полостях носа, а также базальные менингиты.

Болевой синдром тройничного нерва может вызываться вирусным заболеванием – опоясывающим лишаем. Для этого заболевания, которое поражает и другие части (область груди, спины), характерно образование герпетических пузырьков. Боли в лице могут наблюдаться в острой стадии воспаления тройничного нерва, и спустя месяцы.

Описано изменение иммунитета у больных тригеминальной невралгией, а также аутоиммунные процессы. Нередки нарушения в общем иммунном статусе в виде снижения числа лейкоцитов и лимфоцитов, увеличения уровня Т-супрессоров и уменьшения Т-хелперов.

Обязательным условием проявления болевого синдрома служит формирование патологической активности в соматосенсорной коре большого мозга и вовлечение ее в алгическую систему.

Хронический интенсивный пароксизмальный болевой синдром вызывает реакцию организма, усиленную продукцию эндогенных опиатов энкефалинергическими структурами и их повышенную утилизацию образованиями антиноцицептивной системы, в результате этого сенсорно-болевой порог организма возрастает, и боль купируется.

Симптомы воспаления тройничного нерва

Заболевание характерно внезапными приступами резчайших односторонних болей в зоне тройничного нерва, в зоне его отдельных ветвей. Чаще поражаются вторая и третья ветви. Приступ может провоцироваться умыванием, приемом пищи, разговором, прикосновением к определенным точкам лица (курковым зонам).

При большой длительности заболевания могут наблюдаться трофические нарушения в зонах пораженных ветвей в виде сухости, шелушения лица, атрофии лицевой мускулатуры, раннее поседение.

Воспаление тройничного нерва при рассеянном склерозе – редкая форма. Она проявляется типичными болевыми пароксизмами, протекает на фоне многоочаговых неврологических проявлений. При этом обычно отсутствуют симптомы выпадения чувствительности, а также классические триггерные зоны на лице. Тригеминальная невралгия, вызванная инсультом – характерен постоянный и мало поддающийся консервативному лечению болевой синдром.

Диагноз и рекомендуемые клинические исследования

Инструментально-лабораторные методы исследования

Электровозбудимость ветвей нерва в точках выхода исследуют аппаратом «Электроодонто-метр ЭОМ-1». В острый период воспаления тройничного нерва отмечают повышение электрического порога до 100 мкА, в период ремиссии – его понижение до нормы (2-10 мкА).

Термометрия лица. Определение температуры кожного покрова лица как количественными (электротермометрическими), так и качественными методами (термография жидкими холестерическими кристаллами) позволяет выявить изменения вегетативной иннервации лицевой области.

ЭМГ, ЭНМГ. У больных воспалениями тройничного нерва в разных участках периферической нервной системы, соответственно пораженным зонам, отчетливо определяются количественные изменения электровозбудимости нервов и небольшое снижение скорости проведения моторного импульса. Эти изменения отражают функциональный блок, вторичное изменение миелиновых волокон и, вероятно, первичную очаговую демиелинизацию в периферических нервах.

Реофациография. Как правило, у больных выявляют изменения кровотока лица, проявляющиеся снижением реографического индекса в области максимальной боли при умеренной выраженности боли. Наиболее выражены изменения реофациограммы с заболеванием ишемического генеза: снижение реографического индекса до 0,85 мм с изменением анакротической фазы и увеличением ее отношения к длительности всей волны свидетельствует о заметном снижении кровенаполнения и повышении тонуса сосудов в зоне кровоснабжения пораженной ветви.

Метод биомикроскопии сосудов бульбоконъюнктивы при воспалении тройничного нерва. Биомикроскопия сосудов бульбоконъюнктивы с помощью фотощелевой лампы позволяет оценить интенсивность боли, динамику изменений при лечении.

Электроэнцефалография (ЭЭГ). Нейрофизиологические исследования включают использование современных компьютерных программ обработки ЭЭГ, в частности, определение трехмерной локализации эквивалентных источников.

КТ и МРТ. Как показывает анализ результатов МРТ, опухоли мостомозжечкового угла и гипофизарной области, варианты краниовертебральных аномалий, демиелинизирующие заболевания ЦНС и базальные арахноидиты нередко сопровождаются воспалением тройничного нерва. Тригеминальные симптомы часто становятся первыми проявлениями данной патологии.

Дифференциальная диагностика

Основным клиническим и дифференциально-диагностическим признаком при воспалении тройничного нерва служит характер и локализация болей. Сосудистые лицевые боли (системные ангиопатии, атеросклероз, височный артериит) также разнообразны. Так, при височном артериите, который более распространен в возрасте после 60 лет, боли постоянные, локализованы в височной области с одной стороны, усиливаются при жевании, кашле, любом напряжении мышц этой области. При обострении может отмечаться пульсация височной артерии, иногда субфебрильная температура тела и лейкоцитоз.

Отдельная группа – пациенты с разнообразной патологией височно-нижнечелюстного сустава (специфические и неспецифические артрозы, артриты, артрозо-артриты, синдром болевой дисфункции). Боли постоянные, локализованы в области сустава, могут иррадиировать в ухо, висок, усиливаются при еде или разговоре, по утрам. Открывание рта затруднено, больных беспокоят хруст (треск, щелканье) в суставе при открывании рта, тугоподвижность.

Алгосенсорные нарушения лица могут быть первыми клиническими признаками злокачественных новообразований, локализованных в верхнечелюстной пазухе или околоушной слюнной железе. Нелокализованные, мигрирующие боли отмечают у больных хемодектомой, остеомой, мукоцеле.

Существенные трудности возникают в диагностике отраженных болевых синдромов при патологии сердечной системы. Интенсивные длительные боли приводят к психоэмоциональным реакциям, что отягощает течение основного заболевания, а иногда провоцирует развитие психоэмоциональных прозопалгий. Болевые проявления нередко наблюдают у больных диабетической полиневропатией.

Резкие болевые пароксизмы отмечают при ганглионитах, среди которых доминирует ганглионит крылонёбного узла, также при осложненном кариесе, тонзиллите или локальной травме.

Особая форма головной боли с невралгоподобными проявлениями (SUNCT-синром) – болевой синдром с заинтересованностью системы тройничного нерва характерный кратковременными односторонними невралгоподобными пароксизмами в орбитальной и параорбитальной области, сопровождающимися вегетативными феноменами (конъюнктивальной инъекцией, слезотечением, в меньшей степени ринореей, а также выраженным потоотделением). Приступы продолжительностью 15-120 с с частотой до 100 пароксизмов в сутки больше распространены у женщин и мужчин среднего возраста. Тригеминальные зоны чаще связаны с первой ветвью нерва. Патогномонично, что употребление алкоголя никогда не провоцирует боль, в отличие от специфических стимулов: употребления яблока или шоколада. Возможно, заболевание обусловлено сосудистой мальформацией в ипсилатеральном мостомозжечковом углу или кавернозной гемангиомой ствола с вовлечением тригеминального корешка. Эффективного метода лечения SUNCT-синдрома не разработано, хотя иногда помогают глюкокортикоиды.

Лечение воспаления тройничного нерва

Карбамазепин – уникальный препарат от воспаления тройничного нерва, сочетающий противосудорожное, психотропное действие с без негативного влияния на память, когнитивные функции. Основными показаниями для карбамазепина служат пароксизмальная лицевая боль и триггерные зоны, включающие область тригеминальной иннервации.

Назначение карбамазепина показано только после исключения одонтогенной, риногенной патологии, способной вызывать подобные болевые ощущения.

Если сравнивать эффективность карбамазепина, то она, безусловно, наиболее высока при обострении «типичного» воспаления тройничного нерва. Это довольно часто позволяет ограничиться тактикой монотерапии, особенно при небольшой продолжительности заболевания.

Лечение «типичного воспаления тройничного нерва» начинают с маленьких доз антиконвульсанта: карбамазепин по 100 мг/сутки в 4 приема. В дальнейшем оптимальную дозу карбамазепина определяют с учетом выраженности боли. В отсутствие побочных эффектов максимальная доза карбамазепина может составлять 1000 мг/сутки. Эффект появляется на 2-5-й день лечения, что выражается в уменьшении количества приступов и исчезновении острых болей: уменьшении частоты и интенсивности пароксизмов, исчезновении триггерных зон. Также постепенно переходят на поддерживающие дозы карбамазепина или отменяют его по завершении курса.

Больным с тригеминальными болями острой и средней интенсивности противосудорожный препарат исходно назначают в высоких дозах. Желательно определение концентрации карбамазепина в крови, получающих высокие дозы, не раньше 5 дней от повышения последней дозы препарата. При стабилизации терапевтического эффекта дозу карбамазепина уменьшают до поддерживающей.

На больных, перенесших экстра- и интракраниальные операции на структурах тройничного нерва, терапия карбамазепином благоприятно действует в небольших дозах, определяемых индивидуально. Необходимо отметить, что этот положительный эффект более полно выражен в первые годы после хирургических вмешательств.

При других видах пароксизмальных пропалгий, как правило, возникает необходимость комбинированного и продолжительного медикаментозного лечения. В частности, при лечении больных с синдромом невралгии, обусловленной рассеянным склерозом, обезболивающий эффект достигается применением больших доз карбамазепина и ГАМК-ергических препаратов. То же справедливо для воспаления тройничного нерва с осложнениями, возникающими после инъекционно-деструктивных методов лечения; такие осложнения также служат показанием к применению дополнительных ЛС.

Комплексное применение антиконвульсантов и других препаратов

С целью компенсации дефицита витамина В6, возникающего при длительном приеме антиконвульсантов, назначают фолиевую кислоту по 1 мг в день до 2-3 мес. Курс можно повторить.

Для потенцирования действия противо-судорожных средств, усиления анальгетиков, местных анестетиков применяют блокаторы Н1-рецепторов, обладающие антигистаминной активностью, выраженным седативным влиянием на ЦНС: дифенгидрамин, прометазин.

Для ускорения процессов регенерации, особенно в начальных стадиях, используют такие биогенные стимуляторы, как алоэ древовидного листья (алоэ экстракт жидкий) по 1,0 мл, ФиБС по 1,0 мл подкожно ежедневно. Курс лечения включает 20-30 инъекций.

Широко применяют витамины, влияющие на нейрорефлекторную регуляцию: тиамин (В1), пиридоксин (В6), цианокобаламин (В12). При выраженной боли назначают ежедневно по 1000 мкг цианокобаламина (витамина В12). Внутримышечно вводят пиридоксин + тиамин + цианокобаламин + [лидокаин] (мильгамму) в дозе 2 мл – комплексный препарат.

Поскольку тригеминальным пароксизмам свойственны неожиданность возникновения и высокая интенсивность болевых ощущений, то в сознании каждого больного неизбежно развивается тревожное чувство ожидания очередной атаки. Применение антидепрессантов и транквилизаторов способствует уменьшению эмоциональной окраски боли и выраженности сопутствующих невротических нарушений, увеличивает порог восприятия боли. Оптимально подобранная доза этих препаратов также потенцирует действие карбамазепина, что позволяет уменьшить его суточную дозу. Диазепам 0,5% раствор 2,0 мл (10 мг) используют в литических смесях внутривенно, внутримышечно или внутрь.

В спинном мозге возбудимость ноцицептивных нейронов контролируют ГАМК (у-аминомасляная кислота) и глицин. Аналогичное действие отмечено и у габапентина, эффективность которого в лечении невропатической боли у взрослых продемонстрирована во многих контролируемых клинических испытаниях. Механизм действия этих препаратов при воспалении тройничного нерва основан на их связывании с потенциал-зависимыми кальциевыми каналами периферических сенсорных нейронов, что препятствует поступлению кальция в пресинаптический нейрон, приводя к снижению эктопической активности и уменьшению высвобождения главных медиаторов боли (глутамата, норадреналина и субстанции Р). Прегабалин модулирует функцию кальциевых каналов. Оба препарата хорошо переносятся.

Аналгетическое действие антидепрессантов отличается от классического описания их действия на собственно депрессию. Например, доказана аналгетическая эффективность амитриптилина в дневной дозе 25-150 мг, назначаемого в средней дозе 75 мг ежедневно (с четким ответом на дозу). Этот уровень ниже традиционных доз 150-300 мг для лечения депрессии. Скорость развития эффекта намного выше (1-7 дней), чем при депрессии, аналгетический эффект явно не зависит от влияния на настроение. Возможно, они действуют на нисходящие из мозга тракты через норадреналиновые и серотониновые системы, модулируя поступление сигналов боли в спинной мозг. Убедительные доказательства более высокой эффективности новых антидепрессантов по сравнению с трициклическими отсутствуют. Однако побочные эффекты ингибиторов захвата серотонина (флуоксетина и пароксетина) менее выражены, чем у трициклических препаратов, и они более предпочтительны для пациентов, не переносящих трициклические препараты из-за побочных эффектов.

При выраженности боли, особенно в период стационарного лечения, целесообразно применение аналога тормозного медиатора ГАМК – производного γ-оксимасляной кислоты оксибутирата натрия. Еще один ГАМК-ергический препарат, применяемый для лечения данной патологии, – аминофенилмасляная кислота. Что касается близкого к нему по химической структуре баклофена, то он обладает значительно меньшей эффективностью и чаще вызывает побочные реакции.

Нередко эффективен глицин по 0,2 г 3 раза/день. Если, помимо болевых пароксизмов, наблюдается постоянная боль, чувство жжения или парестезии, то к указанным препаратам добавляют традиционные анальгетики.

Иногда необходимо полное устранение болевых приступов за счет кратковременного выключения тригеминальных чувствительных отношений. «Курковые» зоны лица обрабатывают этил-хлоридом, 10% раствором лидокаина; проводят орошение триггерных зон в полости рта, примыкающих к ним участков слизистой оболочки.

При деафферентационных прозопалгиях наиболее приемлем и доступен опиоидный анальгетик трамадол, который применяют по капсуле 3-4 раза/день. В форме интраназального спрея (10 мг/мл) применяют буторфанол, который является агонистом опиоидных рецепторов класса к и смешанным агонистом μ-опиоидных рецепторов.

Сообщают об эффективности дополнительного использования специфического селективного агониста серотониновых 5-НТ1-рецепторов – суматриптана в дозе 100 мг в таблетках, по 20 мг интраназально. Суматриптан избирательно сужает сонные артерии, не влияя существенно на церебральный кровоток, а так как сонные артерии снабжают кровью мозговые оболочки, иннервируемые тройничным нервом, становится понятен ингибирующий эффект данного препарата. Эффект наступает через 15 минут после интраназального введения или через 30 амин после приема внутрь и продолжается 3-5 ч.

Помимо медикаментозного лечения, результативен метод рефлексотерапии.

В период обострения невралгии больным рекомендована и физиотерапия – синусоидально модулированные токи (СМТ). Лечебный метод амплипульсотерапии с использованием СМТ основан на действии переменного тока частотой 5000 Гц, который модулируется колебаниями низкой частоты. В результате модуляции получают серии колебаний частотой 10-150 Гц. Курс лечения включает 8 процедур: 4 – ежедневно, 4 – через день. При болях средней интенсивности применяют диадинамические токи (ДДТ) с анестезирующей смесью (кокаин, лидокаин, цинхокаин по 0,1 г, эпинефрин 1:1000, вода дистиллированная до 100 мл). Больным в подостром периоде тригеминальной невралгии назначают ультразвуковую терапию и дарсонвализацию на половину лица по лабильной методике. Эффективна чрескожная электронейростимуляция (ЧЭНС), микроназальная КВЧ-терапия, лазеропунктура.

В комплексном лечении воспаления тройничного нерва не потеряла актуальности рентгенотерапия. Десенсибилизирующий, дегидратирующий и аналгезирующий эффект рентгенотерапии определяется противовоспалительным и регулирующим действием рентгеновских лучей.

Хирургическое лечение

При решении вопроса о нейрохирургической операции лечащий врач должен учитывать объективные показатели – частота госпитализации, длительность курсов лечения, возможность перехода на поддерживающие дозы обезболивающих.

Электрокоагуляция не имеет преимуществ перед алкоголизацией, и положительный результат от данной манипуляции достигается лишь в 60% случаев. Иногда проводят нейроэкзерез пораженных ветвей тройничного нерва с обработкой нервной культи жидким азотом. Пересечение сенсорных трактов, деструкция таламических ядер нередко приводят к тяжелым последствиям, сопровождаются высокой частотой рецидива болевых синдромов. Эффективные методы нейрохирургического лечения включают микроваскулярную декомпрессию и чрескожную высокочастотную деструкцию корешка тройничного нерва. Микроваскулярная декомпрессия сенсорного корешка принадлежит к наиболее эффективным современным методам хирургического лечения воспаления тройничного нерва.

Примерная схема купирования невралгического статуса

Необходимое сочетание ЛС:

  1. Оксибутират натрия капельно по 20 мл 20% с 500 мл физраствора.
  2. Ацетилсалициловая кислота внутрь по 0,125 г.
  3. Никотиновая кислота внутрь по 500 мг.
  4. Пентоксифиллин внутрь по 400 мг 2 раза/сутки.
  5. Дипиридамол внуть по 150 мг 2 раза/сутки.
  6. Возможное сочетание ЛС:
  7. Кетопрофен по 10 мг через 4-6 ч в/м или внутрь или
  8. Мелоксикам внутрь по 15 мг раз/сутки; дозу можно снижать до 7,5 мг/сут.
  9. Бупренорфин (опиоид) в/м по 1 мл 0,03% раствора.
  10. Суматриптан по 20 мг интраназально, можно повторить до максимальной дозы 100 мг.

Видео:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Купить другую книгу из каталога

Медицинский сайт Surgeryzone

© 2010  
Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.
Создание сайта: веб-студия "Квітка на камені"