С учетом особенностей патогенеза и клинического течения выделяют несколько видов ишемического инсульта:

  • атеротромботические (34%);
  • кардиоэмболические (30%);
  • лакунарные (22%);
  • гемодинамические (15%);
  • инсульты по типу гемореологической окклюзии (7%).

Ишемический инсульт, обусловленный поражением крупных артерий (атеротромботический инсульт, или инсульт вследствие атеротромбоэмболии)

Атеротромботический вид ишемического инсульта — самый распространенный вариант. При этом могут развиваться острый артериальный тромбоз в области атеросклеротического поражения сосуда, артерио-артериальная тромбоэмболия из проксимальной артерии, эмболия из атеросклеротической бляшки. При атеросклеротическом поражении атеросклеротические бляшки чаще всего локализованы в крупных сосудах (дуге аорты, подключичных артериях) и артериях среднего калибра, особенно в местах их разветвления и слияния (бифуркация). При стенозировании экстракраниальных сосудов ОНМК часто носит характер малого инсульта в связи с компенсацией нарушенного кровообращения через пути коллатерального кровообращения — дистально расположенные анастомозы. Неврологические очаговые симптомы могут носить мозаичный характер.

При поражении интракраниальных мозговых сосудов, как правило, развивается обширное ишемическое повреждение, что характеризуется развитием в клинической картине выраженных стойких очаговых симптомов.

Кардиоэмболический вид ишемического инсульта

Кардиоэмболический инсульт – вид ишемического инсульта, возникающий вследствие кардиогенной эмболии, также достаточно частый патогенетический вариант. При этом кардиогенная эмболия может развиваться при:

  • распаде пристеночного тромба в сердце, в частности, из левого предсердия при мерцательной аритмии, аневризме межпредсердной перегородки или слабости синусового узла, из левого желудочка при инфаркте миокарда;
  • острых и хронических аневризмах;
  • кардиосклерозе, миокардитах, дилатационной кардиомиопатии;
  • отрыве тромботических масс, возникающих при пороках клапанов сердца (пороки при ревматическом, инфекционном и небактериальном эндокардитах, эндокардите Либмана-Сакса), пролапсе митрального клапана, протезировании клапанов;
  • миксоме левого предсердия и желудочка;
  • парадоксальной эмболии из правых отделов сердца в левые через незаращенное овальное окно, дефекты перегородки при тромбофлебите вен нижних конечностей, брюшной полости и малого таза.

Лакунарный инфаркт

Лакунарный вид ишемического инсульта характеризуется формированием небольшого инфарктного очага, который впоследствии трансформируется в лакуну — небольшую кисту (5-20 мм). Данный тип ишемического инсульта возникает обычно в результате нарушения микроциркуляторного звена сосудов головного мозга, в основе которого может лежать липогиалиноз мелких внутримозговых артерий, артериолосклероз, микроатероматоз, тромбоцитарная микроэмболия и артерииты. В развитии лакунарного инфаркта важную роль играют гипертензия и диабет. Клиническая картина зависит от функциональной значимости пораженной зоны. Так, нередко лакунарный инфаркт протекает в форме ТИА, иногда и асимптомно. Формирование очага ишемического повреждения в функционально значимой зоне, приводит к выраженным очаговым симптомам.

Гемодинамический инсульт

Критическое уменьшение мозгового кровотока может возникать вследствие нарушений общей гемодинамики, например при серьезном нарушении сердечной деятельности, срыве регуляции мозгового кровотока, обычно на фоне стенозирующего процесса или патологической извитости крупных экстра или интракраниальных сосудов при недостаточности компенсаторных возможностей системы коллатерального кровообращения. Нарушение кровообращения усугубляют ангиоспазм и увеличение вязкости крови с уменьшением эластичности и деформируемости форменных элементов.

Инсульт по типу микроокклюзии

Для данного подтипа ишемического инсульта характерны выраженные гемореологические изменения, нарушения гемостаза и фибринолиза при минимальной выраженности структурных изменений мозговых сосудов (атеросклероз, артериальная гипертензия, васкулит, васкулопатия).

Значительное снижение регионального мозгового кровотока, обусловленное вышеуказанными причинами, вызывает развитие острой очаговой ишемии и запускает каскад патобиохимических изменений с деполяризацией клеточных мембран, нарушением ионного транспорта и избыточным выбросом возбуждающих нейромедиаторов. В области с выраженным снижением мозгового кровоснабжения (менее 10 мл/100 г в минуту) формируется необратимо поврежденная зона мозга — «ядерная» зона инфаркта, которая образуется в течение 6-8 мин с момента возникновения первых признаков ишемии мозга. Вокруг данной зоны располагается область «ишемической полутени» — ишемизированной, но еще живой ткани мозга, где присутствуют функциональные, но не структурные изменения, и метаболизм еще сохранен. В зоне пенумбры клетки гибнут по механизмам апоптоза. В отличие от некроза, при апоптозе происходит уплотнение ядер и разрушение клеточных компонентов без развития воспалительной реакции. Обратное развитие изменений в зоне пенумбры может быть при восстановлении кровотока в течение «терапевтического окна»: 3-6 ч.


Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

SPONSORED LINKS:

от admin

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *