Интерес невропатологов, психиатров, терапевтов и эндокринологов к веге­тативным пароксизмам, объясняется тем, что этот вариант вегетативной патологии встречается до­вольно часто, характеризуется многообразием клинических проявлений, может симулировать заболевания внутренних органов и нередко сопровожда­ется невротическими симптомами.

Особое внимание привлекает к себе вопрос об отношении некоторых веге­тативных приступов к «вегетативной диэнцефальной эпилепсии», выделенной Пенфилдом в 1929 г., и которую сейчас называют более точно — «гипоталамическая», или «гипоталамо-мезенцефальная» эпилепсия.

Классификация

Вегетативные пароксизмы делятся на эпилепти­ческие и неэпилептические. Первые могут сопровождать височную эпилеп­сию или быть выражением гипоталамической эпилепсии. Вторые, неэпилепти­ческие, кризы наблюдаются при функциональных расстройствах нервной системы (неврозы), вегетативной дистонии, обусловленной повышенной реак­тивностью вегетативных структур различных уровней (корковые, гипоталамические, стволовые, симпатические узлы пограничного ствола, солнечно­го сплетения). По своей симптоматологии вегетативные пароксизмы делятся на симпатико-адреналовые, ваго-инсулярные и смешанные.

Лабораторией по изучению нервных и гуморальных реакций предложена следую­щая классификация вегетативных пароксизмов.

Вегетативные пароксизмы на фоне функционального расстройства нерв­ной системы неэпилептической природы.

Вегетативные пароксизмы на фоне очагового поражения центральной нервной системы как эпилептической, так и неэпилептической природы.

Вегетативные пароксизмы при страдании периферических вегетативных образований (симпатического пограничного ствола, солнечного сплетения) неэпилептической природы.

Во второй группе в зависимости от первичного уровня поражения разли­чают следующие подгруппы: а) вегетативные пароксизмы при преимущест­венном страдании ринэнцефальных структур, эпилептической природы; б) ве­гетативные пароксизмы при преимущественном поражении гипоталамических структур как эпилептической (гипоталамическая эпилеп­сия), так и неэпилептической природы; в) вегетативные пароксизмы при пре­имущественном страдании каудальных отделов ствола головного мозга.

В большинстве случаев вегетативные кризы возникают в связи с дисфунк­цией или органической патологией гипоталамуса и по природе своей явля­ются неэпилептическими (по меньшей мере в 75% случаев), вот почему в этой главе речь будет главным образом о них.

Симптомы вегетативных пароксизмов

Симпатико-адреналовые пароксизмы развиваются обычно внезапно, без предвестников, в разное время суток, большей частью после эмоционального, умственного или физического перенапряжения или плохо проведенной ночи (недостаточного или тревожного сна). Появляются общая слабость, тахикардия, тахипноэ, повышается артериальное давление, отме­чаются мидриаз, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, сухость во рту, озноб, дрожь, полиурия, иногда гипергликемия. Приступ начинается и заканчивается выраженными сердечно-сосудистыми расстройствами, которые сопровожда­ются эмоциональной напряженностью, чувством тревоги и страха. Выход из состояния пароксизма совершается медленно, в течение нескольких часов.

Ваго-инсулярные пароксизмы характеризуются понижением артериально­го давления, брадикардией, затруднением дыхания, ощущением нехватки воздуха, желудочно-кишечными нарушениями, тошнотой, иногда гипоглике­мией, вялостью, сонливостью, гипергидрозом. Из состояния пароксизма больные выходят довольно быстро. В постпароксизмальном периоде в тече­ние нескольких минут (реже до 1—2 ч) держатся сонливость, адинамия, со­судодвигательные расстройства, потливость.

При смешанных пароксизмах наблюдается сочетание симптомов симпати- ко-адреналового и ваго-инсулярного приступов. Гипоталамический генез приступов подчеркивают такие явления, как полидипсия, булимия, поли­урия и повышение температуры, если они имеются.

В межприступном периоде у больных констатируются вегетативная дис­функция (дистония), эндокринно-обменные нарушения, невротические приз­наки. Часто обнаруживается нерезко выраженная неврологическая симпто­матика (анизорефлексия, вялость брюшных рефлексов, анизокория, асим­метрия носо-губных складок). Поведение больного во время приступа зависит главным образом от структуры его личности, культуры и социального облика. Каждый человек по-своему переживает возникшие у него вегета­тивные нарушения. У многих во время пароксизма н после него наблюдает­ся углубление невротических симптомов.

При гипоталамических нарушениях (морфологических и динамических) чаще возникают симпатико-адреналовые и, реже, смешанного типа приступы.

Причины вегетативных пароксизмов

Среди этиологических факторов ос­новную роль играют конституциональное (нередко врожденное) предраспо­ложение, повышенная реактивность вегетативной нервной системы, ее выра­женная неустойчивость, слабость психовегетативной организации боль­ного. Этим новым термином обозначают комплекс функциональных систем, обеспечивающих единство психики, вегетативной и анимальной нервной сис­темы. Экзогенные этиологические факторы могут быть очень разнообразны­ми. Здесь можно было бы повторить все, что сказано об этиологии общих нев­розов, с одной стороны, и вегетативной дистонии — с другой.

Гипоталамический вегетативный пароксизм неэпилептической природы бывает вызван психическим фактором, но может возникнуть также в резуль­тате воздействия на гипоталамическую (гипоталамо-мезэнцефальную) область различных инфекций, интоксикаций, травм, сосудистого фактора и других причин. Н. С. Четвериков делит заболевания диэнцефальной области на диэнцефалиты (процессы воспалительного характера), диэнцефалопатии (последствия интоксикаций, травм, без выраженных воспалительных, но с ясными альтеративными изменениями нервных клеток подбугорной области) и диэнцефалозы (динамические нарушения деятельности вегетативных цент­ров, возникающие под влиянием психогений или по механизму реперкуссии). Многие отечественные и зарубежные авторы подчеркивают, что среди заболеваний гипоталамической области превалируют обратимые процессы. Функ­ции гипоталамических аппаратов могут пострадать вследствие патологичес­ких сдвигов корково-гипоталамических соотношений, связанных с обратимы­ми нейродинамическими отклонениями.

Пароксизмальные вегетативные нару­шения обычно развиваются на фоне резидуальной энцефалопатии с уме­ренно выраженной гидроцефалией преимущественно в области 3 желу­дочка у лиц с невропатической конституцией.

Экзогенные причины, имевшиеся незадолго перед приступом, в большинст­ве случаев только провоцируют пароксизм. Этим утверждением, разумеется, не исключается возможность поражения гипоталамической области и появле­ния характерных пароксизмов в качестве ближайшего следствия какого-нибудь недавно перенесенного заболевания или даже в течении активного ор­ганического процесса (базилярный арахноидит, энцефалит или энцефалопа­тия с преимущественным поражением центров подбугорной области).

Вегетативные пароксизмы возникают обычно у молодых людей в возрасте 20—40 лет, у женщин чаще. Реже гипоталамические вегета­тивные приступы наблюдаются у женщин во время климакса, еще реже — у стариков в связи с сосудистыми изменениями.

Гипоталамические вегетативные пароксизмы могут наблюдаться при солярите, трунците. В этих случаях они носят вторичный характер, осложняя основное заболевание. Возникают они в результате воздействия инфекцион­ного агента на различные вегетативные аппараты или же в связи с общей тенденцией вегетативных нарушений к генерализации.

Диагностика вегетативных пароксизмов

Вегетативные пароксизмы, связанные с вегетативной дис­функцией и с патологией гипоталамуса, надо отличать от гипоталамической (диэнцефальной) эпилепсии. Сделать это часто бывает нелегко. Приходится учитывать много фактов и обстоятельств.

Во время приступа гипоталамической эпилепсии обычно происходит поте­ря сознания (хотя бы очень кратковременная), наблюдаются судороги (чаще тонические); эпилептические приступы короче по времени и повторяются чаще; они часто наблюдаются ночью; не связаны ни с эмоциональным напря­жением, ни с переутомлением, ни с ситуацией; при них нередко страдает потенция; больной худеет, несмотря на хороший аппетит. К сожалению, каждый из этих признаков в отдельности и все они вместе взятые имеют только относительное значение и не позволяют уверенно высказаться о при­роде приступа. Особенно подчеркивается значение для дифференциального диагноза данных электроэнцефалографии. В межприступном периоде на ЭЭГ больных с гипоталамической эпилепсией обнаруживаются характерные изменения — эпилептические разряды в области орального отдела ствола головного мозга. Электроэнцефалографический критерий многие авторы счи­тают основным в подтверждении гипоталамической эпилепсии. Однако ха­рактерные эпилептические потенциалы могут отсутствовать при гипоталами­ческой эпилепсии и регистрируются иногда при неэпилептических приступах. Следовательно, однократной записи во всяком случае недостаточно, нужны повторные ЭЭГ, возможно, с применением стимуляторов и ингибиторов эпи­лептической биоэлектрической активности, что резко усложняет диагности­ку и не всегда осуществимо. Очевидно, для более или менее уверенного ре­шения вопроса об эпилептической или неэпилептической природе вегета­тивного приступа в атипичных и запутанных случаях врачу необходимо, учитывая все приведенные выше дифференциально-диагностические призна­ки, самому наблюдать приступы от начала до конца, проверить наличие или отсутствие всех других симптомов, характерных для эпилептического при­падка, проследить поведение больного после вегетативного пароксизма, хорошо разобраться в его личности, изучить семью (в первую очередь его роди­телей, братьев и сестер) для выявления «малых» эпилептических признаков. Надо иметь также в виду, что неэпилептические гипоталамические пароксиз­мы встречаются гораздо чаще, чем гипоталамическая эпилепсия, и что специалисты-вегетологи предостерегают от расширительной диагностики гипо­таламической эпилепсии.

Вегетативные пароксизмальные нарушения могут наблюдаться при вовлечении в процесс лимбической системы, чаще всего при височной эпи­лепсии, где они выступают в качестве ауры. Они кратковременны, стерео­типны, нередко проявляются изолированным нарушением одной каком-нибудь висцеральной функции. За вегетативными симптомами следует ха­рактерный приступ височной эпилепсии.

Установить вторичный характер гипоталамических вегетативных наруше­ний, осложняющих иногда солярит или трунцит, можно на основании хоро­шо собранного анамнеза и наличия у больного симптомов поражения симпа­тического узла или сплетения.

Диагностика вегетативных приступов требует исключить заболевания внутренних органов (особенно сердца), гипертоническую болезнь, истерию, которые могут вызывать вегетативные нарушения, напоминающие гипотала­мические пароксизмы или внешне совершенно сходные с ними.

Лечение вегетативных пароксизмов

Вегетативные пароксизмы требуют комплексной и дифференцированной терапии: этиологической (если этио­логия известна), патогенетической и симптоматической. Для успешной те­рапии надо стремиться к нозологическому диагнозу, выяснению уровня пер­вичного поражения вегетативной нервной системы, структуры приступа, особенностей личности больного.

Энцефалопатия и базилярный арахноидит с гидроцефалией диктуют одни средства лечения (дезинфицирующие, дегидратирующие, рассасывающие, стимулирующие, дезаллергизирующие, витаминотерапия), повышенная ре­активность вегетативной нервной системы побуждает применять медикамен­ты и физиопроцедуры, о которых шла речь в предыдущей главе, а невроти­ческие черты личности больного и значительная роль психогенного фактора в этиологии приступов потребуют специфического лечения. Ясно, что симпатико-адреналовый приступ надо лечить одними препаратами, ваго-инсулярный — совершенно другими.

В лечении самых различных вегетативных приступов большое место принадлежит психотерапии.

от admin

11 комментариев к «Вегетативные пароксизмы»
  1. Пациентка 37 лет. Жалобы на ощущения дискомфорта в области сердца, чувство учащенного сердцебиения, головокружение, общую слабость, головные боль приступообразного характера по 3 дня 1-2 раза в месяц. онемение по наружной поверхности левой стопы. В анамнезе (по мере возникновения) — дисфункция яичников, поликистоз левого яичника, ВСД, мигрень(триптаны не купируют боль), распр.остеохондроз, геморрой, расширение вен нижних конечностей и малого таза.В 2005г после психо-эмоционального стресса начались панические атаки(принимала седативные, вегетотоники, дых.гимнастика, йога, удалось дезактуализировать возникшую проблему и научиться предотвращать приступы). В 2011г на 37 нед нормально протекавшей беременности на фоне головной боли — ТИА с развитием правостороннего гемипареза и правосторонней гемианопсии.В течении 5-6 часов двигательная функция конечностей восстановилась. Спустя 2 нед — кесарево сечение. Ребенок здоров. В теч.года беспокоило чувство неловкости в ноге, онемение в ней, более быстрая мышечная утомляемость правых конечностей при нагрузке, чувство дереализации, неясности в голове. Дважды отмечала кратковременные эпизоды сужения височной части поля зрения правым глазом, проходящие самостоятельно. Принимала мексидол, цераксон. церепро, кавинтон, детралекс, курантил, церебролизин. На данный момент осталось лишь онемение в стопе. В невр. статусе — чмн — б/о. рефлексы d>s, парезов нет. гипестезия по наружной поверхности правой стопы, кнп выполняет удовл, пациентка адекватно воспринимает происшедшее, но зациклена на проблеме, с которой начались панические атаки, готова к сотрудничеству с врачом, исполнительна в плане рекомендаций, но ограничена в плане времени, т.к. находится в декретном отпуске. и основная нагрузка по уходу за ребенком на ней. Около месяца назад после стресса возникли кардиологические жалобы. Холтер — синусовый ускоренный ритм до 157уд, преимущественно в дневное время,197 наджелудочковых экстрасистол, 2 желудочковые, 4 эпизода АВ блокады 2ст,1типа в ночное время. Данные изменения расценены кардиологом как дискоординированная работа симпатической и парасимпатической нервной системы. По этому поводу назначен небилет1/4таб утром(пациентка гипотоник), беллатаминал на ночь. магне В6. Ан.крови — гемогл13, железо17, ферритин7(принимает феррум лек), б/х — без особенностей. Т3,Т4 — норма, а/т к ТГ — 165. На МРТ на второй день после ТИА — без патологии, На КТ на 14 день после ТИА — без патологии, на МРТ через месяц после ТИА — единичные сосудистые очаги, отсутствие обеих ЗСА.
    Подскажите , пожалуйста, по лечению . И все таки, это всего лишь страдает функция? и каков прогноз?

  2. Нет времени писать много — к квалифицированному психотерапевту, не «своему». Лечение в содружестве с неврологом.

  3. Диф диагноз между дебютом рассеянного склероза, аурой мигрени и ТИА на фоне какой нибудь дисгормональной кардиопатии. Может конечно и истерия, но должна быть условная «выгода» от болезни и чтобы возник истерический гемипарез человек о нем должен знать. Кроме того есть признаки депрессии или субдепрессии (некоторые психиатры считают панические атаки и мигрень компонентами этого заболевания). Пообследуйте больную в этом направлени. МРТ желательно с контрастом и Flair режимом, СВП, ЗВП, ЭНМГ, УЗИ сердца, холтер, СМАД в динамике, показатели свертываемости, антитела к фосфолипидам, электролиты. На первом месте в списке диагнозов я бы поставил SD. Критерии подходят, кроме картины МРТ.

  4. Попробуйте леривон с начальной дозы 1/8 табл. на ночь, примерно в 20 часов 1 раз в сутки, с повышением дозы при необходимости.

  5. Анамнез и статус «вегетативного инвалида». Вегетативные расстройства- патология исключения, согласен с выше сказанным. МРТ головного мозга с контрастом, шейного отдела позвоночника, по возможности КТ ангиография сосудов головного мозга с акцентом на A. basilaris и её ветви, ультрозвуковая доплерография сосудов головы, дуплексное сканирование сосудов шеи на предмет патологической извитости, петлеобразования. При отсутствии морфологических изменений-дистанцироваться от больного родственника в плане мед. помощи и обращение к психиатру , мед психологу занимающемуся лечение пограничных психических расстройств. Возможно какой то кризисный центр и т.д. и т.п.

  6. Про SD думали все , кто смотрел в разные сроки пациентку. Смущало то, что парез возник на фоне мигренозной головной боли и непосредственно после натуживания при акте дефекации.Мелкие очаги(3) повышенного на Т2ВИ МР-сигнала без признаков перифокального отека в белом веществе лобных и в верхушечных отделах теменных долей субкортикально; расценены как сосудистые. С контрастированием не проводили — месяц назад закончился период лактации.

  7. А на основании чего поставлен диагноз вегетативной дисфункции? Проводились ли объективные функциональные пробы? Какой собственно диагноз был выставлен? POTS, left renal veins compression? Попробуйте исключить «сидром щелкунчика», так как именно при нем бывают застойные явления в тазу с расширением вен нижних конечностей и ортостазом, часто ухудшающиеся во время беременности.

  8. Вообще, мигрень ли это? Не описана клиника мигрени, триптаны не работают, надо подумать в отношении причин головной боли. Неврологическая симптоматика развилась на фоне натуживания( повышение ВЧД).Скорее всего панические атаки в анамнезе не имеют отношения к возникшим проблемам в период беременности.

Добавить комментарий для Валерий Отменить ответ

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *