медицинский портал

Разделы медицины

  • Информация
    • Акушерство и гинекология
    • Детская хирургия
    • Гастроэнтерология
    • Колопроктология
    • Нейрохирургия
    • Онкология
    • Отоларингология
    • Пластическая хирургия
    • Сосудистая хирургия
    • Травматология и ортопедия
    • Урология
    • Флебология
    • Хирургия
    • Эндокринология
    • Препараты
    • Пациентам

Невропатия

Среди множества невропатий выделяют дисметаболические, интоксикационные (эндогенные – при диабете, почечной, печеночной недостаточности, паранеопластические; экзогенные – алкогольные, профессиональные вредности), инфекционные, иммуно-аллергические, сосудисто-ишемические, термические невропатии.

Причина невропатий

Хорошо известна главенствующая роль нервной системы в жизнеобеспечении организма в целом. Вместе с тем под влиянием различных факторов нередко повреждается как центральная, так и периферическая нервная система, что проявляется нарушениями метаболизма и структуры тел нейронов и их отростков, для которых характерны аксональная дегенерация, сегментарная демиелинизация и типичная реакция на пересечение нерва с валлеровским перерождением. Вследствие нарушения метаболизма в нейроне развивается либо аксонопатия с распадом аксонального цилиндра, либо миелинопатия с сегментарным или диффузным нарушением миелиновой оболочки без повреждения аксонов и затем невропатия. В первую очередь это развивается в дистальных участках аксонов и дендритов. Клиническая картина при этом проявляется нарушением чувствительности в дистальных отделах конечностей в виде «перчаток» или «носков», снижением или утратой глубоких рефлексов, слабостью в кистях и стопах. Характерны электронейромиографические изменения при невропатии с нарушением амплитуды М-ответа, нарушения скорости проведения импульса, частичной его блокады. При травме нерва (особенно его пересечении) выпадает функция двигательных и чувствительных нейронов с развитием паралича соответствующего невромиотома и анестезии в невродерматоме.

При эндогенной (в случаях диабета, хронической почечной недостаточности) или экзогенной интоксикации нарушается функция тех нейронов, которые имеют наиболее длинные отростки (аксоны мотонейронов, дендриты чувствительных нейронов спинномозговых ганглиев). Клинически это и проявляется парезом и/или нарушением чувствительности в дистальных отделах конечностей.

Другой механизм поражения периферических нервов и возникновения нейропатии – компрессионно-ишемический. Он встречается на любом участке по ходу волокон нейронов спинного мозга, спинномозговых ганглиев: спинномозговой корешок, сплетение, периферический нерв. Обычно это наступает в определенных «узких» местах, обозначаемых туннелями: спазмированные мышцы, сухожильно-костные каналы, фасции – через которые проходят нервные структуры и питающие их сосуды. Патологические процессы при этом более ограничены (чем при полиневропатях), обычно сохраняются тела нейронов в области спинного мозга, спинномозговых ганглиев, что позволяет обеспечивать регенерацию аксонов и дендритов с регрессом клинических проявлений. Поэтому лечебные мероприятия должны включать всю гамму патогенетически обоснованной терапии нейропатии, в частности нейропротекторы.

Симптомы невропатии

На начальных этапах поражения нервов при невропатии нередко главным клиническим проявлением является боль как признак раздражения чувствительных волокон. Снижение чувствительности возникает позже – как симптом выключения функции чувствительного нейрона. Древние врачи образно называли боль «сторожевым псом здоровья». В ее формировании участвует большая гамма нейронов, составляющих как ноцицептивную, так и антиноцицептивную системы и лимбическую кору головного мозга, где формируются эмоции и ощущения. Болевые ощущения различаются зависимо от зоны раздражения нейронов. При поражении рецепторных структур в коже, периосте, связках, мышцах, внутренних органах боль имеет локально ограниченный характер. Раздражение дендритов чувствительных нейронов по ходу нерва, сплетения или спинномозгового корешка характеризуется иррадиацией острой боли (как электрический ток, режущая, стреляющая, ланцинирующая, колющая) в зону иннервации тканей (дерматом, дерматоневротом). Такие боли удается устранять блокадами анестетиками в зоне рецепторов или по ходу нерва, спинномозгового корешка, о чем шла речь выше. Труднее поддаются лечению боли при поражении проводящих систем спинного мозга (проводниковые боли) и таламуса, коры головного мозга – коркового конца чувствительного анализатора, а также психогенные боли. Также трудно поддаются устранению вегеталгии и отраженные боли при патологии внутренних органов.

Клиническая картина невропатии может развиваться остро, подостро или хронически. В равной степени болеют мужчины и женщины, различие в определенной мере зависит от профессиональных вредностей. Провоцирующим моментом нередко служат переохлаждение, чрезмерная физическая нагрузка, длительное пребывание в вынужденной неудобной позе, острое соматическое заболевание, длительное недоедание.

Методы диагностики и обследование

Диагностика осуществляется по данным анамнеза, детального исследования неврологического статуса, определением клинического синдрома, знанием топической диагностики невропатии. Среди дополнительных методик диагностики используются:

  • электронейромиография (ЭНМГ), которая позволяет определить место и степень поражения (корешок, спинномозговой нерв, периферический нерв, двигательные и чувствительные нейроны), а также вариант преимущественного поражения – аксональное или демиелинизирующее;
  • рентгенологические, КТ-, МРТ-исследования – оценивающие патологию костных структур, спинного мозга (дегенеративные поражения позвоночника, сосудистые, опухолевые, демиелинизирующие процессы). При этом могут быть полезны миелография и селективная спинальная ангиография (оценка поражений артерий и вен пояснично-крестцового отдела;
  • люмбальная пункция с исследованием спинномозговой жидкости, что позволяет диагностировать опухолевый, туберкулезный, сифилитический и другие процессы.

Достижения последних десятилетий коренным образом повлияли на точность диагностики и на качество лечения пациентов. Имеются в виду иммунологические методики, позволяющие включать в лечебные комплексы современные лекарственные препараты органоспецифического действия и оценивать уровень антител к основному белку миелина, определять антитела к фактору роста нервов.

Лечение невропатии

Разумеется, лечебные мероприятия в конкретном случае основываются на знании этиологии и патогенеза диагностируемой невропатии, с учетом ведущих симптомов и признаков, фазы заболевания (обострение или ремиссия), на сочетании конкурирующих и корреспондирующих патологических состояний, включая психоэмоциональный статус. Первоочередные задачи состоят в купировании болевого синдрома, нивелировании факторов патогенеза, обеспечении прежнего уровня двигательной и социальной активности пациента. Нередко для этого требуются постельный режим и многоплановая фармакотерапия (ненаркотические анальгетики, противовоспалительные и противоотечные средства, местная анестезия, отвлекающие и раздражающие препараты, средства, активирующие метаболизм организма как в целом, так и путем адресного воздействия на определенный вид обмена веществ). На этапе выздоровления осторожно добавляются физиотерапевтические процедуры, лечебная физкультура, мануальная терапия. Наличие выраженных (клинически значимых) аутоиммунных процессов, сопровождающих эти заболевания, обусловливает применение короткого курса глюкокортикоидов. Однако здесь следует подчеркнуть недопустимость одномоментного приема лекарств от невропатии («одной жменькой»), т. к. это приводит к неуправляемым химическим реакциям и не остается шансов на запрограммированное течение терапевтического эффекта от каждого препарата. Необходима последовательность в приеме отдельных лекарств с учетом их фармакокинетики и биодоступности.

Широко применяются воздействия при невропатии на рецепторный аппарат дендритов чувствительных нейронов: это местная или проводниковая анестезия, внутрикостное, эндолюмбальное, эндосакральное эпидуральное введение препаратов обезболивающего действия, электростимуляционная рефлекторная анестезия наряду с электрофорезом фармакологических препаратов. Весьма активно при медикаментозном лечении невропатий используются ангиопротекторы, спазмолитики, нейропротекторы, адаптогены, антиоксиданты, иммуномодуляторы, витамины, провитамины, коферменты, а также препараты, улучшающие трофику хрящевой и соединительной ткани.

Нетрудоспособность и инвалидность при невропатиях

Экспертиза временной нетрудоспособности и инвалидности больных с компрессионно-ишемическими невропатиями (туннельными синдромами) в специальной литературе практически не освещена. Вместе с тем клинический опыт, данные литературы по невропатиям свидетельствуют, что у преобладающего большинства больных туннельные симптомы развиваются в самый активный трудовой период и нередко на фоне самой высокой профессиональной производительности. Именно перегрузки одних мышечных групп, связанные с профессией (музыканты, маляры, сборщики аппаратов, стенографистки, доярки), либо вызывают впервые клинику туннельной невропатии, либо провоцируют ее в стадии ремиссии. Поэтому практически с каждым таким пациентом врачу приходится взвешенно решать экспертные вопросы, особенно у лиц с компрессионно-ишемическими поражениями нервов рук.

Трудоспособность больных туннельными синдромами может оказаться пониженной на разных стадиях заболевания. В стадии стойких симптомов невропатии бывают выражены боли и парестезии. Ночной их характер нередко приводит к нарушению сна и выраженным невротическим расстройствам. Поэтому в III стадии невропатии пациенты нуждаются в проведении курсов лечения с временным освобождением от работы, в которой активно участвуют мышцы, относящиеся к пораженному туннелю. Предоставление покоя конечности на 5-6 дней с адекватным консервативным лечением локальными инъекциями гидрокортизона и другими средствами позволяет хотя бы временно устранить проявления туннельного синдрома.

Если невропатия не имеет прямой связи с профессиональной нагрузкой, то больничный лист выдается в случаях частых ночных приступов парестезии и (или) болей, в значительной степени нарушающих сон. В этой стадии туннельного синдрома трудоспособность больных может нарушаться в условиях нарастания нагрузки на соответствующую конечность (например, при сезонном характере работ, сверхурочных работах, во время овладения дополнительными профессиональными навыками). В этой ситуации бывает необходимо перевести больного на работу, не связанную с перенапряжением соответствующих мышц.

Для диагностики невропатий в этой стадии болезни используют все известные тесты, которые провоцируют парестезии, боль. Если человек жалуется на выраженные приступы акропарестезий, спонтанно возникающих ночью или во время работы, а провоцирующие парестезии тесты дают отрицательные результаты, есть основание думать о значительном преувеличении симптомов заболевания. В таких случаях верификация начальных симптомов невропатии может быть осуществлена с помощью электронейромиографии. Уже в ранних стадиях туннельных синдромов часто наблюдаются увеличение времени и замедление скорости проведения импульса по волокнам, изменение конфигурации и амплитуды потенциала действия нерва, удлинение латентного периода М-ответа.

В стадии выраженных симптомов и стойких знаков невропатии больные освобождаются от работы и проходят по необходимости лечение в неврологическом стационаре. Сроки пребывания в больнице весьма вариабельны, зависят от особенностей патогенеза, локализации и глубины поражения нервного ствола, а также от способа лечения. При наличии рефлекторного или корешкового сопутствующего синдрома остеохондроза время пребывания в стационаре при невропатии может удлиняться до 45 дней. Например, при спондилогенном лестничном синдроме средний койко-день составлял 21,5 дня, а при спондилогенном синдроме грушевидной мышцы – 37,8 дня.

После ликвидации парестезии и болей при невропатии трудоспособность больного в значительной степени определяется трудовым режимом и профессией. Если больной возвращается к прежней работе со значительной нагрузкой на относящиеся к патогенному туннелю мышцы, то он подлежит более длительному лечению в реабилитационном отделении стационара, в поликлинике или в санатории-профилактории при промышленном предприятии. В последующем больных с рецидивирующим течением невропатии направляют на ВКК.

Стойкая нетрудоспособность при невропатии у больных с туннельными синдромами наступает редко и бывает обусловлена несколькими факторами: выраженностью клинических проявлений в резидуальной стадии, частотой рецидивов, характером течения, условиями труда в данной профессии. Таких пациентов следует обязательно проконсультировать у профпатологов, чтобы решить вопрос о признании стойкой утраты трудоспособности, связанной с профессиональным заболеванием.

При установлении инвалидности III группы при невропатии необходимо перевести больного с противопоказанной ему работы на другую по той же профессии, но со снижением квалификации или значительным изменением условий труда и, соответственно, – уменьшением заработной платы. Эксперты ВТЭК рекомендуют больному наиболее подходящие для него виды труда.

Основанием для определения II группы инвалидности при невропатии служат длительные и выраженные нарушения функции крупных нервов конечностей или сплетений, малая эффективность лечения в условиях неврологического или нейрохирургического стационара (после 4 мес лечения), а также после оперативных вмешательств у таких больных. При хорошем течении послеоперационного периода через год больной может значительно реабилитироваться, и его переводят на III группу или трудоустраивают через ВКК.

Профилактика невропатий

Профилактика компрессионно-ишемических невропатий весьма перспективна. Пути предупреждения многих туннельных синдромов разнообразны:

  • правильная организация трудового режима с оптимальным ограничением продолжительности труда, связанных с длительной нагрузкой, стереотипными движениями. Организовать труд необходимо так, чтобы интенсивная работа с участием одних мышц сменялась переключением на другие мышцы. Беременным не рекомендуется длительно заниматься стиркой белья, шитьем или вязанием;
  • механизация трудовых процессов. Успешно развивающаяся робототехника в первую очередь должна заменить человека, выполняющего трудовые операции со стереотипными движениями рук. Внедрение в животноводство механизированного доения коров облегчило труд доярок и привело к уменьшению среди них частоты заболевания синдромом запястного канала;
  • правильное лечение травм костей, если вблизи места перелома располагается сосудисто-нервный пучок (например, при переломе средней трети плеча, костей лучезапястного сустава, малоберцовой кости и костей стопы);
  • правильная профессиональная ориентация. При наличии костных аномалий в виде дополнительного шейного ребра, высокого первого ребра, относительно малых размеров кисти с узким запястным каналом;
  • своевременное и настойчивое лечение деформирующих полиартритов, эндокринных дисфункций (диабет, акромегалия, микседема, климактерий) для уменьшения риска развития туннельного синдрома при его предуготованности (наследственной или профессиональной).

Проведение всех указанных профилактических мероприятий позволит снизить число заболеваний невропатиями и туннельными сидромами.

Видео:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Купить другую книгу из каталога

Медицинский сайт Surgeryzone

© 2010  
Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.
Создание сайта: веб-студия "Квітка на камені"