Стратегия лечения ишемического инсульта в остром периоде складывается из следующих позиций:

  • восстановление кровообращения в пораженном бассейне (если это возможно);
  • улучшение реологии крови;
  • коррекция функционального состояния мозга, направленная на уменьшение выраженности неврологического дефицита;
  • метаболическая защита мозга от ишемии, гипоксии.

Основные направления лечения ишемического инсульта соответственно с представлениями об «ишемическом каскаде»:

  1. улучшение кровоснабжения мозговой ткани (воздействие на уменьшение мозгового кровотока);
  2. нейропротективная терапия: воздействие на глутаматную «эксайтотоксичность», на развитие реакции местного воспаления, микроваскуляторные нарушения, повреждение ГЭБ, развитие апоптоза;
  3. терапия, улучшающая восстановительные регенераторно-репаративные процессы.

Улучшению кровоснабжения мозговой ткани при лечении ишемического инсульта способствуют:

  • тромболитическая терапия;
  • гемодилюция;
  • антикоагулянтная, антиагрегантная терапия;
  • применение вазоактивных и улучшающих микроциркуляцию препаратов.

Тромболитическая терапия

Восстановление кровообращения в пораженном бассейне, реканализация обтурированного сосуда всегда представлялись заманчивой и перспективной терапевтической стратегией. Однако у данного метода лечения есть свои плюсы и минусы, а также ограничения к применению. Использование тромболитиков эффективно только в первые часы ишемического процесса (до 3 ч, а оптимально до 1,5 ч). Кроме того, при применении тромболитиков нельзя полностью исключить возможность геморрагических осложнений, что значительно ухудшает прогноз заболевания. Особое значение придают эндогенным тромболитикам, которые, в отличие от веществ, синтезируемых в сосудистых стенках, действуют только на свежие тромбы. Экзогенные тромболитики (например, стрептокиназа и урокиназа) при ишемическом инсульте противопоказаны вследствие частых геморрагических осложнений и кратковременного действия. Использование эндогенных тромболитиков оптимально при тромбозе артерий среднего диаметра.

Наиболее изучен и рекомендован для проведения тромболизиса тканевой активатор плазминогена алтеплаза.

Противопоказания к тромболитической терапии:

  • обширный очаг поражения;
  • угнетение сознания больного;
  • внутричерепное кровоизлияние по данным КТ;
  • геморрагические синдромы и кровотечения (например, из ЖКТ, мочевыводящих путей) в последние 3 недели;
  • тромбоцитопения с содержанием тромбоцитов меньше 100 000/мкл, терапия гепарином натрия в последние 48 ч, применение антикоагулянтов для приема внутрь в настоящее время либо в анамнезе (протромбиновое время больше 15 с);
  • операции или травмы в последние 14 дней;
  • недавняя пункция артерии;
  • недавняя поясничная пункция;
  • необходимость агрессивной лекарственной терапии для снижения систолического АД меньше 185 мм или диастолического АД меньше 110 мм;
  • гипогликемия или гипергликемия меньше 2,7 ммоль/л, больше 22 ммоль/л соответственно;
  • перикардит после инфаркта миокарда;
  • эпилептические приступы в начале инсульта;
  • артериовенозная мальформация.

Гемодилюция

Для улучшения кровоснабжения мозговой ткани значима гемодилюция. Гемодилюцию обычно проводят внутривенным введением низкомолекулярных декстранов, например декстрана — реополиглюкина. Реополиглюкин вводят внутривенно по 250 мл в течение 1-2 ч, курс терапии составляет, как правило, 3-5 сут. В процессе лечения контролируют гематокрит, содержание электролитов и состояние сосудистой системы. Основной критерий эффективности — снижение гематокрита до 35%.

Антикоагулянтная терапия

В большинстве случаев лечения ишемического инсульта терапия антикоагулянтами нецелесообразна (за исключением низких доз гепарина натрия для профилактики тромбоза глубоких вен). Показаниями к антикоагулянтной терапии в первые дни лечения ишемического инсульта служат:

  • коагулопатии;
  • подозрение на тромбоз мозговых вен или синусов;
  • аневризма экстракраниальных артерий, сопровождающаяся клиническими проявлениями;
  • стенозы экстраили интракраниальных артерий, сопровождающиеся клиническими проявлениями ТИА, рецидивирующей на фоне терапии антиагрегантами.

Применяют гепарин натрия по 2500 ЕД под кожу 4-6 раз/сутки 2-5 дней или внутривенно в суточной дозе 10 000-24 000 ЕД с переходом на терапию непрямыми антикоагулянтами. Также используют надропарин кальция. Непрямые антикоагулянты (например, аценокумарол, этилбискумацетат) назначают за 2 дня до конца курса лечения ишемического инсульта прямыми антикоагулянтами, дозу которых тем временем постепенно снижают. В процессе антикоагулянтной терапии обязателен лабораторный контроль коагулограммы, времени свертывания крови.

Противопоказания к антикоагулянтной терапии:

  • стойкое повышение АД;
  • значительная артериальная гипотензия;
  • глубокое коматозное состояние;
  • эпилептические приступы;
  • тяжелые заболевания печени, почек;
  • язва;
  • геморрагические синдромы.

Антиагрегантная терапия

С первых дней ишемического инсульта, целесообразна антиагрегантная терапия. Необходимое условие применения препаратов — исключение геморрагического характера инсульта, а также кровотечений и геморрагических синдромов любой другой этиологии. В качестве антиагрегантов используют следующие препараты.

Ацетилсалициловая кислота — один из частых препаратов. Ацетилсалициловая кислота является сильным необратимым ингибитором ЦОГ, нарушается синтез простагландинов, простациклинов, тромбоксана А2, и обладает выраженным антиагрегантным действием. Обычные дозы составляют 50-100 мг/сутки ежедневно.

Клопидогрел обладает антиагрегантным действием, селективно блокирует связывание аденозиндифосфата с его рецептором на тромбоците, препятствуя агрегации тромбоцитов. Клопидогрел внутрь по 75 мг ежедневно.

Антиагрегантное действие тиклопидина более выражено, чем ацетилсалициловой кислоты, но при его применении часты побочные эффекты — тошнота, микрогематурия и лейкопения. ?Тиклопидин внутрь 250 мг 2 раза/день.

Нейропротекция и терапия, улучшающая восстановительные регенераторно-репаративные процессы

Нейропротекция — важнейшее направление в лечении ишемического инсульта. Нейропротективная терапия отражает разнообразие механизмов повреждения мозговой ткани и позволяет воздействовать на этапы ишемического каскада. Нейропротективная терапия применима на догоспитальном этапе при дебюте клинических проявлений, что позволяет ограничить объем инфарктного очага, увеличить период «терапевтического окна», уменьшить возможность реперфузионного повреждения, таким образом, уменьшить выраженность и длительность неврологического дефицита и улучшить прогноз заболевания.

Выделяют два направления нейропротективной терапии: первичная и вторичная. Задача первичной нейропротекции состоит в блокаде реакций глутамат-кальциевого каскада — механизма некроза нейронов. Такую нейропротективную терапию надо проводить в ранние сроки: с первых минут и до 3 сут (особенно интенсивно в первые 12 ч). Цель вторичной нейропротекции — уменьшение выраженности последствий ишемии. Вторичную нейропротекцию начинают с 3 ч от начала ишемии и продолжают как минимум 7 сут.

Препаратом первичной нейропротекции служит глицин — универсальный конъюгат низкомолекулярных токсических соединений. Глицин ограничивает токсическое действие возбуждающих аминацидергических нейротрансмиттеров (аспартата, глутамата), способствует связыванию альдегидов, высвобождаемых при церебральной ишемии. Глицин назначают в дозе 1 г 2 раза/сутки сублингвально. В восстановительном и резидуальном периоде глицин применяют по 0,1-0,2 г 3-4 раза.

Препараты метаболического действия применяют в остром и восстановительном периоде лечения ишемического инсульта. Эти препараты традиционно применяют в отечественной неврологической практике, однако необходимы дальнейшие исследования их эффективности в соответствии требованиям доказательной медицины.


Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

от admin

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *