медицинский портал

Разделы медицины

  • Информация
    • Акушерство и гинекология
    • Детская хирургия
    • Гастроэнтерология
    • Колопроктология
    • Нейрохирургия
    • Онкология
    • Отоларингология
    • Пластическая хирургия
    • Сосудистая хирургия
    • Травматология и ортопедия
    • Урология
    • Флебология
    • Хирургия
    • Эндокринология
    • Препараты
    • Пациентам

Цереброваскулярные осложнения гипертонической болезни

Цереброваскулярные осложнения гипертонической болезни можно разделить на острые и хронические.

Хронические осложнения гипертонической болезни

При гипертонической болезни развивается гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия (ГДЭ) (субкортикальная артериосклеротическая (не атеросклеротическая!) энцефалопатия, или болезнь Винсвангера).

Изменения в головном мозге на почве гипертонической ангиоэнцефалопатии возникают уже на ранних стадиях ГБ и нарастают по мере ее прогрессирования. У пациентов, у которых АГ возникает с 20-25 лет, начальные симптомы ГДЭ могут регистрироваться уже к 30 годам. В старших возрастных группах хронические цереброваскулярные осложнения гипертонической болезни достигают степени сосудистой деменции, поражая 1,5-16,3 % популяции. Стремительно формируются изменения при злокачественном гипертензивном синдроме, а также у пациентов с частыми гипертоническими кризами.

Анатомическим субстратом ГДЭ становится прогрессирующая атрофия подкоркового белого вещества полушарий головного мозга при относительно интактной коре. По данным западных исследователей, болезнь Винсвангера составляет 20-29 % всех случаев деменции.

Острые осложнения гипертонической болезни

При нормальных сосудах диапазон ауторегуляции мозгового кровоснабжения — от 60 до 150 мм рт. ст. среднего гемодинамического давления (ДАД + 1/3 пульсового давления). В ходе болезни нижняя граница повышается до 85 мм рт. ст. Способность резистивных артерий к адекватной дилатации снижается, переносимость гипотензивных реакций ухудшается. Даже небольшие понижения системного АД могут способствовать ишемизации тех зон мозга, которые кровоснабжаются наиболее измененными сосудами, не способными дилатировать. За ишемией мозга следуют резкие гипертонические эпизоды (церебральные гипертонические кризы, острая гипертоническая энцефалопатия), постепенно накапливаются дистрофические изменения мозговой ткани.

Приступообразные ухудшения состояния больных ГБ с измененными мозговыми сосудами различны по механизму развития. В одних случаях первичным бывает подъем системного АД, вызывающий нарушения мозгового кровообращения, которые замыкают порочный круг: гипертония — артериолоспазмы в русле структур но-измененных артерий — ишемия мозга — центрогенный гипертензиогенный рефлекс. В других случаях первопричиной становится местное нарушение мозгового кровообращения, порою аналогичное нестабильной стенокардии при ИБС.

Формы острых цереброваскулярных осложнений гипертонической болезни (нарушений мозгового кровообращения):

  • транзиторная ишемическая атака (ТИА);
  • ишемический инсульт;
  • геморрагический инсульт;
  • острая гипертоническая энцефалопатия.

Инсульты наблюдаются более чем у 20 миллионов человек с АГ ежегодно.

Инсульты по ишемическому типу обусловлены повышением АД не столь непосредственно, хотя и они становятся результатом изменений мозговых артерий и микроциркуляторного русла, формирующихся у больных ГБ и церебральным атеросклерозом за многие годы клинически малосимптомного течения болезни. Из лишнее снижение АД на поздних этапах болезни может способствовать дестабилизации церебрального кровообращения в результате ухудшения перфузии в бассейне наиболее измененных сосудов, нарастания ишемии мозговой ткани, замедления кровотока, местного тромбообразования. У 25 % пациентов, перенесших острый ишемический инсульт, может быть поставлен диагноз деменции, 10-15 % могут иметь когнитивные нарушения.

Непосредственно связаны с эпизодами повышения АД геморрагические инсульты. Повышение систолического давления в совокупности обследуемых на каждые 10 мм рт. ст. приводит к увеличению на 10 % числа мозговых инсультов. Непосредственной при чиной разрыва сосуда становится резкий подъем АД, а анатомической почвой — предшествующие структурные изменения стенок относительно крупных артерий, которые подвержены атеросклерозу. Нередко разрыв бывает предуготован формированием микро аневризм мозговых сосудов — аневризм Шарко-Бушара.

По механизмам развития различают атеротромботический и тромбоэмболический инсульт.

 

Полезно:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Купить другую книгу из каталога

Медицинский сайт Surgeryzone

© 2010  
Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.




Adblock detector