медицинский портал

Разделы медицины

  • Информация
    • Акушерство и гинекология
    • Детская хирургия
    • Гастроэнтерология
    • Колопроктология
    • Нейрохирургия
    • Онкология
    • Отоларингология
    • Пластическая хирургия
    • Сосудистая хирургия
    • Травматология и ортопедия
    • Урология
    • Флебология
    • Хирургия
    • Эндокринология
    • Препараты
    • Пациентам

Атеросклероз сосудов головного мозга

Неврологами разработана концепция атеросклероза сосудов головного мозга, которая включает следующие процессы, происходящие в сосудах, кровоснабжающих мозг:

  • формирование АСБ (атеросклеротических бляшек) с деструктивными и репаративными процессами в них: АС-стеноз, АС-окклюзия сосуда, атеротромбоз, атероэмболия (эмболия материалом распадающейся бляшки).
  • вторичные структурные изменения, связанные с нарушениями гемодинамики (перекалибровка артерий, расположенных дистальнее по отношению к АСБ).

Атеросклеротические бляшки в сосудах

Характеристика АСБ включает её структуру, состояние поверхности, в частности изъязвление поверхности, кровоизлияние в бляшку, гипоэхогенность бляшки при УЗИ. Наличие гипоэхогенности («мягкой» АСБ), изъязвления бляшки, кровоизлияния в неё – это фактор риска ТИА и инсульта.

Приводящие к стенозам АСБ располагаются, как правило, в экстракраниальных отделах ВСА и ПА. В области ВСА наиболее часто стенозы наблюдаются в устье и синусе. Часто возникают стенозы обеих ВСА. Стеноз ВСА, суживающий её просвет на 70%, считается гемодинамически значимым и является фактором риска ТИА и инфарктов мозга.

Стеноз ПА чаще всего наблюдается в её устье – в месте её отхождения от подключичной артерии. АС-стеноз интракраниальных отделов ПА отмечается реже и иногда сочетается со стенозом основной артерии.

Атеросклероз сосудов головного мозга проявляется перекалибровкой артерий из-за редуцированного кровотока, обусловленного стенозом крупных артерий. Тяжёлой формой атеросклеротической ангиопатии является эшелонированный стеноз (ЭС) – расположение двух или более АСБ по ходу кровотока – например, в двух местах ВСА или во ВСА и в СМА с той же стороны.

Изменения при атеросклеротической ангиопатии

Атеросклероз сосудов головного мозга представляет собой следствие атеросклеротической ангиопатии – это комплекс диффузных и очаговых изменений мозга ишемического характера, различной локализации, течения и давности.

При атеросклеротической ангиоэнцефалопатии в головном мозге могут наблюдаться:

  • ганглиозноклеточные выпадения и очаги неполного некроза;
  • гранулярная атрофия коры – малые поверхностные множественные инфаркты, отмечающиеся при гемодинамически значимых АС-стенозах ВСА;
  • атеросклеротические малые глубинные (лакунарные) инфаркты, встречающиеся при ЭС и при артериоэмболиях из распадающихся АСБ;
  • инфаркты мозга больших и средних размеров.

Можно выделить три основных механизма поражения мозга при атеросклерозе сосудов головного мозга:

  • атеротромботический (закупорка сосудов в месте расположения бляшки);
  • гемодинамический (недостаточность кровоснабжения в бассейне стенозированной артерии);
  • артериоартериальная эмболия (отрыв эмбола из распадающейся АСБ).

Симптомы атеросклероза сосудов головного мозга

Клинические симптомы, соответствующие мелким поверхностным и глубинным инфарктам, проявляются, как правило, в виде ТИА (ПНМК) или так называемых малых инсультов, когда возникшая очаговая неврологическая симптоматика (геми- и монопарезы, нарушения речи, расстройства чувствительности, атаксия) проходит в течение острого периода инсульта, то есть в первые 3 нед, а чаще всего в течение первых дней.

В начальной стадии атеросклеротической ДЭ морфологически могут соответствовать как ганглиозноклеточные выпадения и очаги неполного некроза, не определяемые с помощью методов нейровизуализации (МРТ или КТ), так и множественные мелкие поверхностные и глубинные инфаркты (клинически «немые» – отсутствовала в анамнезе остро развившаяся очаговая неврологическая симптоматика). Несмотря на отсутствие выраженных неврологических симптомов, подробное нейропсихологическое исследование позволяет выявить лёгкие когнитивные нарушения.

Почему в одних случаях при одной и той же степени АС-стеноза мы наблюдаем развитие или ТИА, или инсульта, или лишь начальные проявления? Во многом это зависит от состояния коллатерального кровообращения в головном мозге. Основной коллектор кровообращения в головном мозге – это виллизиев круг. Однако часто (почти в 50% случаев) наблюдается так называемый разомкнутый виллизиев круг (отсутствие или гипоплазия передней соединительной артерии либо задней соединительной артерии), или такие формы врождённой сосудистой аномалии, как передняя трифуркация ВСА (отхождение обеих передних мозговых артерий (ПМА) от одной ВСА), задняя трифуркация ВСА (отхождение задней мозговой артерии не от основной артерии, а от ВСА), гипоплазия одной из МАГ (чаще ПА). В этих случаях чаще наблюдается развитие более выраженной хронической патологии мозга.

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга

Для лечения и профилактики склероза сосудов в основном используют следующие лекарственные средства:

  1. статины;
  2. фибраты;
  3. препараты никотиновой кислоты.

Показаниями к назначению гиполипидемической терапии является повышенный уровень холестерина в комбинации с ИБС, АГ, СД, снижением концентрации ЛПВП, АС сосудов, кровоснабжающих головной мозг, АС периферических артерий, перенесённые инфаркт миокарда или ИИ.

Рекомендуются следующие статины:

  • симвастатин (вазилип, зокор, симгал, симвакард, симвастол);
  • аторвастатин (липримар, торвакард, аторис, тулип, липтонорм);
  • правастатин;
  • розувастатин (крестор).

Задача назначения статинов – достижение целевого уровня ЛПНП (<3,0 ммоль/л) и холестерина (<5,0 ммоль/л).

Отмечен плеотропный эффект приёма статинов при атеросклерозе сосудов головного мозга. Наряду с гиполипидемическим действием установлено, что эти препараты:

  • улучшают реологические свойства крови путём снижения адгезии тромбоцитов;
  • улучшают эндотелиальные функции;
  • обладают противовоспалительным действием;
  • снижают активность воспалительных процессов, уменьшают содержание СРБ в плазме крови;
  • стабилизируют нестабильные бляшки.

Приём высоких доз статинов может вызвать определённые побочные явления: нарушения функции печени, миалгии, миопатию. Поэтому для достижения гиполипидемического эффекта, не увеличивая дозу статинов, дополнительно назначают другие липидоснижающие препараты:

  1. ω-3 (пищевая добавка) и омакор (официальный препарат), содержащие полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК). Омега-3 снижает прежде всего содержание ТГ;
  2. эзетимис (эзетрол), ингибирующий всасывание холестерина в кишечнике, снижающий уровень ХС, ЛПНП;
  3. препараты никотиновой кислоты (ниацин, эндурацин) – эффект достигается при достаточно высоких (но всегда хорошо переносимых) дозах никотиновой кислоты (2-6 г в сутки);
  4. фибраты (фенофибрат) рекомендуются больным с повышением уровня ТГ, с СД и низким уровнем ХС ЛПВП.

Наличие атеросклеротического стеноза крупных артерий, кровоснабжающих мозг, является показанием к назначению антиагрегантов – ацетилсалициловой кислоты в дозе 100 мг/сутки (1 мг на 1 кг массы тела) или клопидогреля (плавикс, зилт) по 75 мг в сутки.

В многоцентровых, рандомизированных исследованиях показано, что статины эффективны при проведении первичной профилактики ССЗ. Так, в исследование JUPITER были включены здоровые мужчины (старше 50 лет) и женщины (старше 60 лет), которые получали или розувастатин по 20 мг в день, или плацебо. У получивших розувастатин частота нефатального инфаркта миокарда уменьшилась на 65%, а инсульта – на 48% по сравнению с получавшими плацебо.

При изучении эффективности правастатина у 4902 пациентов с гиперлипидемией (Scotland Coronary Prevention Study) выяснилось, что риск коронарной смерти снизился на 37%, а инфаркта миокарда – на 38%.

В исследовании METEOR изучалось влияние розувастатина на толщину КИМ сонной артерии, определяемого с помощью УЗИ, который является показателем развития АС. У больных, получавших розувастатин, этот показатель был меньше, чем у пациентов, не принимавших статины.

Статины следует принимать на фоне антисклеротической диеты, которая предусматривает:

  • снижение калорийности до 2000 ккал в день;
  • уменьшение содержания в пище животных жиров (не больше 30% общей калорийности);
  • увеличение в рационе овощей, фруктов, пищевых продуктов из зёрен грубого помола (хлеб, каши).

В профилактике как ранних форм ЦВП, так и инфарктов мозга определённое значение имеют реконструктивные операции на сосудах, кровоснабжающих мозг. Данные метаанализа трёх проспективных исследований показали, что реконструктивные операции при стенозе ВСА (с медикаментозной терапией) сравнительно с только консервативным лечением значительно снижали риск инсульта. В настоящее время существует два основных вида реконструктивных операций при стенозе ВСА: эндартерэктомия и баллонная ангиопластика со стентированием. Каждый имеет свои показания и противопоказания.

Показанием к реконструктивным операциям на ВСА являются:

  • однократная или многократная ТИА или «малый» инсульт в течение последних 6 мес в бассейне стенозируемой ВСА;
  • стеноз ВСА 70% и выше, нестабильность атеросклеротической бляшки.

Видео:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Купить другую книгу из каталога

Медицинский сайт Surgeryzone

© 2010  
Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.
Создание сайта: веб-студия "Квітка на камені"