Распространенность подросткового алкоголизма выросла за по­следнее десятилетие, что угрожает нормальной жизни подростков.

Увлечение спиртными напитками в раннем возрасте связано с повышенным риском подросткового алкоголизма, но умеренное потребление алкоголя глубоко укоренилось в культурной тради­ции. Обычно начинают с пива, затем переходят на вино и, наконец, на крепкие напитки, хотя в разных районах последовательность может быть разной. Четыре унции (1 унция = 28,3 г) креп­кого напитка (86°), выпитого на пустой желудок, приводит к уровню этанола в плазме крови при­близительно 65 мг/100 мл у взрослого мужчины и 80 мг/100 мл у девушки в предменструальном периоде с массой тела взрос­лой женщины. Большинство законодательных ак­тов определяет интоксикацию как уровень этанола 80 или 100 мг/100 мл крови (0,08 или 0,1 %).

Из-за подросткового алкоголизма ежегодно поги­бает 8000 подростков и 45000 получает травмы. Примерно 40% из 10000 ежегодных смертей в ре­зультате несчастного случая, не связанного с мо­торизованным транспортом, например утопления или падения, также обусловлено потреблением алкоголя. Количество самоубийств и убийств, со­вершенных в состоянии алкогольного опьянения, достигает 5000 в год. Будучи легально разрешен­ным, алкоголь отвечает за большее количество смертей молодых людей, чем все запрещенные препараты вместе взятые. Поэтому врачи не должны недооценивать необходимости выявлять подростковый алкоголизм.

Фармакология и патофизиология

Алкоголь (этанол) быстро всасывается в желудке и транспортируется в печень. Метабо­лизм этанола происходит по двум путям. Основной путь включает об­разование ацетальдегида. Эта реакция катализи­руется алкогольдегидрогеназой. Удаление атомов водорода сопровождается выделе­нием энергии (7,1 ккал/г спирта), которая вносит свой вклад в избыточный синтез триглицеридов. Этот процесс ответствен за ожирение печени даже у нормально питающихся людей. Наполнение гепатоцитов жиром приводит к некрозу, запуская алкогольный гепатит, который сопровождается фиброзом, признаком цирроза. Раннее вовлечение печени приводит к по­вышению активности у-глутамилтранспептидазы и сывороточной аланинаминотрансферазы. По вто­рому пути метаболизма этанола утилизируется его избыточное количество в сыворотке крови. В этом процессе участвует микросомная система печени, а кофактором служит восстановленный никотинамидадениндинуклеотидфосфат. Активация этого пути метаболизма этанола приводит к замедле­нию выведения других веществ, в синтезе которых участвует та же система печени, их накоплению, усилению их эффекта и возможному токсическо­му действию (например, при одновременном по­треблении алкоголя и приеме транквилизаторов усиливается эффект обоих).

Признаки подросткового алкоголизма

В первую очередь алкоголь подавляет ЦНС. Это приводит к эйфо­рии, состоянию опьянения, разговорчивости, на­рушению кратковременной памяти и повышению порога болевой чувствительности. Способность алкоголя расширять сосуды, вызывать гипо­термию также опосредуется ЦНС. При его очень вы­соком уровне в крови происходит угнете­ние дыхания. Алкоголь подавляет секрецию АДГ гипофизом, что обусловливает его диуретический эффект. Наиболее частым осложнением ЖКТ является острый эрозивный гастрит, который проявляется в виде подложечной боли, анорексии, рвоты и поло­жительной реакции стула на гваякол. Иногда рвота, боль в средней части живота могут быть след­ствием острого алкогольного панкреатита; этот диагноз подтверждается повышенной активностью амилазы и липазы в сыворотке крови.

Лишь небольшое число подростков становят­ся юными алкоголиками; в то же время проблема подросткового алкоголизма нередко требу­ет терапевтического вмешательства. Это относится к подросткам, которых видели пьяными 5-6 раз в прошедшем году, у которых были неприятности со школьным начальством, друзьями или полицией, которые подвергались критике подруг за привычку выпивать или садились за руль после выпивки.

Диагностика

В дополнение к обычным факто­рам риска важную роль играет семейный анамнез потребления алкоголя. Генетическая предрасполо­женность к подростковому алкоголизму подтверждается исследо­ванием семей, близнецов и усыновленных детей. У детей алкоголиков риск алкоголизма в 3 раза выше, чем у детей непьющих родителей. Синдром сильного опьянения следует подозревать у любого подростка, который выглядит дезориентирован­ным, сонным или коматозным. Хотя явный запах алкоголя может помочь диагностике, рекомендуется анализ крови. В связи с высокой корреляцией результатов анализа крови и дыхания последний можно считать вполне надежным. При концентрации алкоголя в крови подростка выше 200 мг/100 мл появляется риск смерти, а при кон­центрации выше 500 мг/100 мл (средняя леталь­ная доза) обычно имеет место смертельный исход. Если степень депрессии представляется слишком сильной в сопоставлении с определяемым уровнем алкоголя в крови, то следует рассмотреть возмож­ность сопутствующих факторов, таких как травма головы или воздействие на организм каких-то пре­паратов.

Медицинская помощь при подростковом алкоголизме

В состоянии сильного опьянения смерть может наступить из-за угнетения дыхания, поэтому необходима ИВЛ пока печень не удалит значительное количество алкоголя. У пациента, не страдающего подростковым алкого­лизмом, для понижения алкоголя в крови с 400 мг/100 мл до 0, обычно требуется 20 ч. При уровне алкоголя в крови выше 400 мг/мл может потребоваться диализ.


Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

SPONSORED LINKS:

от admin

3 комментария к «Подростковый алкоголизм»
      1. Ну все очень банально, я занимался боксом, друг бухал, не понимал, что он скатывается, считал себя крутым. Попросил его один раз сходить на тренировку со мной в спаринге постоять. Он не то что в спаренге не стоял, он даже с трудом разминку выдержал. После это случая он изменился, постепенно бросил пить, записался к нам на тренировке — вот уже 2 года прошло — о недуге уже никто и не помнит.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *