Общепризнанно, что стрептококки группы В — Streptococcus agalactiae, служит главной причиной сепсиса новорожденных, начиная с 1960-х годов. Хот успехи в профилакти­ке позволили снизить заболеваемость сепсисом, стрептококк группы В остается основной причиной бактериальных инфекций новорожденных, беременных, а также взрослых с иммунодефицитами.

Стрептококки группы В — факуль­тативно-анаэробные грамположительные кокки, которые в жидкой среде располага­ются в виде цепочек или диплококков. На плотных средах стрептококки группы В обра­зуют мелкие серовато-белые колонии. Идентифи­кация данных микроорганизмов основана на выяв­лении в клеточной стенке полисахарида группы В (для этого широко используется Реакция латекс-агглютинации). Предварительный вывод о групповой принадлежности стрептококков можно сделать по наличию узкой зоны Р-гемолиза кровяном агаре, устойчивости к бацитрацину триметоприм/сульфаметоксазолу, отсутствию гидролиза эскулина и положительных результатах САМР-теста. Серотипирование стрептококков группы В основано на наличии разных типов капсульного полисахарида. Этот полисахарид также служит важным фактором вирулентности и стимулирует гуморальный имму­нитет. К настоящему времени выделяют 9 серотипов стрептококка типа В.

Исключительное значение стрептококка группы В среди возбудителей бак­териальных инфекций у новорожденных было выяснено в конце 1960-х годов. За последующие 20 лет заболеваемость инфекциями стрептококками типа В, оставалась практически неизменной и составляла 1-5,4 случаев на 1000 живорожденных. Было выделено два типа ин­фекций новорожденных: ранние (начинающиеся в первые 6 дней жизни) и поздние (развивающиеся на 7-й день и позднее). В 1990-е годы у ма­терей стала проводиться широкомасштабная анти­микробная профилактика. В результате заболевае­мость ранними инфекциями упала на 65% — с 1,7 до 0,6 на 1000 живорожденных, однако заболева­емость поздними инфекциями осталась практи­чески неизменной — 0,4 на 1000 живорожденных. Ситуация в других развитых странах напоминает сложившуюся в США до 1990-х годов. В развитых странах стрептококк группы В не от­носится к основным возбудителям сепсиса у но­ворожденных, хотя что распространен­ность колонизации влагалища данным патогеном (основной фактор риска сепсиса у новорожденных) в этих странах приближается к имеющейся в США. Заболеваемость инфекциями стреп­тококками типа В, выше у недоношенных, ново­рожденных с низкой массой, однако основная часть данных инфекций развивается у доношенных новорожденных.

Колонизация стрептококками группы В здо­ровых взрослых широко распространена. Как пра­вило, заражение новорожденного происходит из-за колонизации влагалища, прямой кишки у матери (приблизительно у 30% беременных). До внедрения в практику антимикробной профилак­тики бактерионосительство беременной приводило к заражению новорожденного примерно в 50 % слу­чаев, а у 1-2 % новорожденных развивалась инфек­ция. Массивная колонизация беременной повыша­ет риск заражения новорожденного и развития у него ранних инфекций стрептококка­ми группы В. К прочим факторам риска ранних инфекций относятся длительный безводный про­межуток, лихорадка при родах, преждевре­менные роды, бактериурия во время беременно­сти, а также наличие колонизации стрептококками у предыдущего ребенка. Факторы риска для поздних инфекций изучены хуже.

Стрептококки группы В служат важной причиной инфекций у взрослых. Так, у беремен­ных и рожениц они вызывают мочевые инфекции, бактериемию, эндометрит, хориоамнионит и раневую инфекцию. У небеременных с хрониче­скими заболеваниями (диабет, цирроз, злокачественные опухоли) стрептококки могут послужить причиной бактериемии, инфек­ций кожи, мягких тканей, эндокардита, пневмо­нии, менингита. В связи с широким применением антимикробной профилактики среди беременных 78% инфекций стрептококками груп­пы В, возникают у небеременных.

Инфекции у новорожденных чаще всего вызы­ваются серотипами 1а, III, V, 1b и II стрептококков группы В. При поздних инфекциях и при менин­гите, осложнившим раннюю или позднюю инфек­цию, в 80-90% случаев высевается серотип III. Распределение серотипов стрептококков, вызы­вающих колонизацию и инфекции у беременных, сходно с таковым у новорожденных с инфекциями. В Японии колонизацию у беременных обычно вы­зывают стрептококки VI и VIII серотипов. Соглас­но описаниям, инфекции новорожденных стрептококками серотипа VIII, неотличимы от инфекций, возбудителями которых служат другие серотипы.

Главный фактор риска ранних ин­фекций стрептококками группы В, — это колонизация влагалища, прямой кишки матери данными микроорганизмами. Заражение происходит во время прохождения по родовым путям; возможен и восходящий путь распростране­ния инфекции. Заболеваемость ранними инфекци­ями прямо пропорциональна продолжительности безводного промежутка. Стрептококки могут про­никать и сквозь внешне не измененный плодный пузырь. При поздних инфекциях источником за­ражения служит мать или лица, ухаживающие за ребенком.

В развитии инфекции участвует несколько бактериальных факторов. Наиболее важны из них капсульные полисахариды. Эксперименты на жи­вотных показали, что вирулентные стреп­тококкигруппы В вырабатывают большее коли­чество капсульных полисахаридов, чем авирулентные. У человека штаммы, вызывающие системные инфекции, продуцируют больше капсульных поли­сахаридов, чем штаммы, выделенные от носителей. У всех капсульных полисахаридов имеются короткие цепочки, заканчивающиеся N-ацетилнейраминовой кислотой (одной из сиаловых кислот). Изучение стрептококка группы В серотипа III по­казало, что N-ацетилнейраминовая кислота тормо­зит активацию комплемента по альтернативному пути. Таким образом, капсульные полисахариды усиливают вирулентность стрептококков, препят­ствуя их опсонизации и фагоцитозу в организме без иммунной защиты. Однако не только капсула облегчает проникновение бактерий внутрь клетки, что и было продемонстрировано опытами с мутант­ными бескапсульными штаммами стрептококков.

К предполагаемым факторам вирулентности стрептококков группы В относятся поверхност­ные белки (могут участвовать в адгезии бактерий к клеткам), С5а пептидаза (тормозит миграцию нейтрофилов в очаг инфекции), Р-гемолизин (вызы­вает повреждение клеток in vitro) и гиалуронидаза (облегчает распространение инфекции в тканях).

от admin

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *