медицинский портал

Разделы медицины

  • Информация
    • Акушерство и гинекология
    • Детская хирургия
    • Гастроэнтерология
    • Колопроктология
    • Нейрохирургия
    • Онкология
    • Отоларингология
    • Пластическая хирургия
    • Сосудистая хирургия
    • Травматология и ортопедия
    • Урология
    • Флебология
    • Хирургия
    • Эндокринология
    • Препараты
    • Пациентам

Секреция соляной кислоты

Секреция соляной кислотыЖелудочный сок включает множество компонентов – соляная кислота, пепсин, слизь, бикарбонат и внутренний фактор. Секреция соляной кислоты осуществляется париетальными клетками желдука, которых более миллиарда. Базальная секреция соляной кислоты – 4-5 мэкв/час, тогда как максимальная секреция может достигать 22-24 мэкв/ч.

При секреции каждого иона водорода, CO2, из артериальной крови преобразуется в бикарбонат и попадает в интерстициальную жидкость. Это преобразование катализируется ферментом декарбоксилазой. Количество бикарбоната прямо пропорционально концентрации соляной кислоты. Он ответствен за период нейтрализации или ощелачивания во время секреции кислоты. Париетальная клетка содержит рецепторы гистамина, гастрина и ацетилхолина. Гистамин активирует аденилатциклазу, которая преобразует аденозинтрифосфат (АТФ) в циклический аденозинмонофосфат (цАМФ), который активирует протеинкиназу – катализатор фосфорилирования белка. Гастрин и ацетилхолин, наоборот, функционируют, прежде всего, через кальмодулин, который стимулирует фосфорилазу. Гистамин, ацетилхолин и гастрин? являются стимуляторами секреции HCl и действуют на отдельные рецепторы и механизмы, однако, каждый из них в конечном счете обеспечивает работу протонного насоса. Суть его работы в осуществлении, за счет энергии АТФ, перехода ионов водорода в просвет желудка в обмен на ионы калия. Нужно также отметить, что для подавления секреции HCl существуют мембранные рецепторы для соматостатина и простагландина. Гистамин вырабатывается тучными клетками, которые находятся вблизи желез желудка, ацетилхолин – блуждающим нервом, а гастрин – G-клетками.

Также следует отметить, что внутренний фактор вырабатывается париетальными клетками. Главные клетки вырабатывают пепсиноген – профермент пепсина (преобразование происходит при pH 4).

Фазы секреции соляной кислоты

Процесс секреции HCl можно разделить на три фазы: нейрорефлекторная (вагусная) фаза, нейрогуморальная желудочная фаза и кишечная фаза. Нейрорефлекторная фаза контролируется блуждающим нервом, желудочная и кишечная фазы находятся под гормональным контролем.

Нейрорефлекторная фаза. Центральное влияние на железы желудка осуществляется через блуждающий нерв в ответ на вид, запах и вкус пищи. Ощущение запаха, пережевывание пищи и слюноотделение стимулирует увеличение продукции HCl. Нейрорефлекторная фаза может влиять на желудочную секрецию несколькими путями: прямая холинергическая стимуляция париетальных клеток, выделение гастрина в митральном отделе и увеличение чувствительности париетальных клеток ко всем стимулам под влиянием блуждающих нервов.

Желудочная фаза инициирована пищей, поступающей в желудок и вызывающей механическое или химическое раздражение соответствующих рецепторов. Продукцию соляной кислоты стимулируют белки, а также продукты, которые, попадая в желудок, приводят к буферизации и росту pH. Эта фаза желудочной секреции осуществляется прежде всего через гастрин и в меньшей степени через холинергическое возбуждение париетальных клеток.

Кишечная фаза – наименее понятая фаза кислотной секреции, но, которая, как полагают, осуществляется неидентифицированным гормоном, иногда называемым энтероокситин. Эта фаза инициирована попаданием желудочного содержимого в ДПК. Мощными ингибиторами секреции соляной кислоты есть вазоактивный интестинальный полипептид, нейротензин, гастроингибирующий полипептид, соматостатин и секретин.

Выработка гастрина ингибируется при pH в двенадцатиперстной кишке 2,5 или меньше, а также под действием секретина, простагландина-E2 и холецистокинина. Последний может действовать еще через полипептиды и соматостатин.

Слизисто-бикарбонатный барьер желудка защищает слизистую от действия HCl, пепсина и других потенциальных повреждающих факторов. Также этот барьер препятствует обратной диффузии водорода. Из-за богатого кровоснабжения слизистой оболочки повреждения желудка происходят редко. Однако, во время шока или стресса, симпатические нервные волокна могут вызвать сужение капилляров слизистой оболочки, что ухудшает ее кровоснабжение и может привести к возникновению эрозии.

Простагландины улучшают желудочный кровоток и одновременно снижают секрецию соляной кислоты. Нарушение синтеза простагландинов в результате длительного приема НПВС часто связывают с возникновением язвенной болезни. Пациентам часто рекомендуют избегать приема НПВС во время лечения язвы.

Видео:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Купить другую книгу из каталога

Медицинский сайт Surgeryzone

© 2010  
Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.
Создание сайта: веб-студия "Квітка на камені"