Печень играет огромную роль в углеводном обмене веществ, белково-азотистом обмене, жировом обмене, водном обмене, витаминном обмене, минеральном обмене.
Углеводный обмен
Из моносахаридов, поступающих из воротной вены (глюкоза, фруктоза, манноза и галактоза), образуется гликоген, который может образовываться также из белков и жиров. Происходит синтез гликогена при участии эпителиальных клеток, где он откладывается в количестве до 150 г.
Расходование гликогена происходит путем его превращения в сахар, причем печень участвует и в поддержании, и в регулировании количества сахара в крови. Печень участвует и в обмене молочной кислоты, образующейся в мышцах при работе, переводя ее в условиях достаточного поступления кислорода в гликоген (до 4/5 ее количества).
В регуляции углеводного обмена имеют очень большое значение нервная, эндокринная система, особенно поджелудочная железа, надпочечники, управляющие отложением гликогена, выбрасыванием печенью сахара в ток крови.
Белково-азотистый обмен
Печень принимает участие в белковым обмене, так как в ней образуются альбумины и частично фибриноген; кроме того, она является белковым депо. При концентрированной белковой пище количество белков увеличивается, но находятся они в легко мобилизуемом виде, отчего зависит пополнение белков плазмы. Наибольшее значение имеет образование протромбина, недостаточная выработка которого при нарушении ее функции приводит к понижению свертываемости крови. Частично в печени образуется и антитромбин (гепарин).
В печени происходит переработка продуктов белкового распада, как поступающих из кишечника, так и образующихся при распаде клеточного белка. Опыты с экковским свищом показывают, что продукты распада белков, особенно животных, поступающие в печень по воротной вене, должны в ней подвергнуться обработке. Аминокислоты подвергаются в печени дезаминированию, полипептиды задерживаются и идут на синтезирование белков или крупных полипептидов или при их разрушении образуются аммиачные соли и мочевина. Синтез последней из продуктов белкового распада и, в частности, из некоторых токсичных аммиачных соединений происходит только в печени.
Жировой и липидный обмен
Роль печени в жировом обмене состоит не только в участии желчи в кишечном переваривании жиров, но и в задержке нейтрального жира и липоидов, поступающих через воротную вену.
Печеночный жир находится в легко окисляемой и более лабильной форме. Из жирных кислот вырабатываются желчные кислоты, глюкоза, кетоновые тела, холестерин, эстеры и лецитин. Количество вырабатываемого в ретикуло-эндотелиальной системе и выделяемого за сутки с желчью холестерина (0,2—0,4 г) приблизительно равно количеству, поступающему с пищей. Возможен и обратный процесс расщепления липоидов до жирных кислот.
Водный обмен, минеральный обмен
Печень может удерживать излишки жидкости и изменять коллоидно-осмотические условия крови путем изменения соотношения белков плазмы. При диффузном печеночном поражении диурез падает и кровь становится гидремичной.
Влияя на минеральный обмен, печень задерживает соли натрия, калия, анионы хлора и бикарбоната. При поражении органа нарушается ионное равновесие. Печень участвует в усвоении железа и меди; при повышенном распаде эритроцитов железо откладывается в купферовских клетках.
Обмен витаминов
Печень принимает участие в обмене витаминов А, группы В, С, К. В ней из протромбина (каротина) образуется, откладывается витамин А. Всасывание его в кишечнике происходит обязательно в присутствии жира и жирных кислот.
Поражение печени приводит к истощению запасов витамина А, прекращению его образования из каротина, что при тяжелых печеночных заболеваниях может вызвать куриную слепоту.
Находящийся в печени витамин А влияет на синтез холестерина. Она служит депо и для витамина В, нарушение обмена которого наступает при диффузном ее поражении. В ней синтезируется витамин В12. Витамин С принимает участие в гликогенизации и является существенным фактором, обеспечивающим нормальные печеночные функции.
Для всасывания витамина К необходимо выделение желчи в кишечник, причем в печени с участием этого витамина происходит образование протромбина. Внутривенное введение витамина К при недостатке протромбина способствует гемостазу.
Таким образом, понижение протромбина в крови может зависеть как от нарушения его синтеза в печени, так и от недостаточного всасывания при нормальной печеночной функции, например при механической желтухе.