медицинский портал

Разделы медицины

  • Информация
    • Акушерство и гинекология
    • Детская хирургия
    • Гастроэнтерология
    • Колопроктология
    • Нейрохирургия
    • Онкология
    • Отоларингология
    • Пластическая хирургия
    • Сосудистая хирургия
    • Травматология и ортопедия
    • Урология
    • Флебология
    • Хирургия
    • Эндокринология
    • Препараты
    • Пациентам
▼ Я покупаю ссылки здесь ▼

Причины гипокалиемии

Пост опубликован: 24.05.2014

Причиной гипокалиемии есть четыре главных ме­ханизма. Низкое потребление калия, внепочечные и почечные его потери приводят к снижению общего содержания калия. При переходе же калия из внеклеточной сре­ды в клетки общее его содержание не меняется, хотя не исключено одновременное действие ка­ких-либо факторов, снижающих общее содержа­ние калия.

При лейкозе или очень высоком лейкоцитозе может иметь место ложная гипокалиемия, если плазма длительно оставалась при комнатной температуре в контакте с лейко­цитами, которые поглощают калий. При высоком содержании лейкоцитов в крови можно получить ложнозавышенные результаты определения калия (ложную гиперкалиемию), если его концентрацию определять в сыворотке крови или в хранившейся на холоде плазме.

Поскольку концентрация калия в клетках выше плазмы, большие его количе­ства могут поступать в клетки без значительного увеличения его внутриклеточной концентрации. Одна из наиболее частых причин гипокалиемии — алкалоз. При этом метаболический алкалоз оказывает гораздо большее влияние, чем дыхательный. Существенную роль как причина гипокалиемии при диабетическом ацидозе игра­ет экзогенный инсулин. При быстром введении глюкозы аналогичное действие может оказывать и эндогенный инсулин. Поглощение калия клетка­ми стимулируют как эндогенные (например, адре­налин при стрессе), так и экзогенные (например, сальбутамол) адреномиметики. Передозировка теофиллина, отравление барием и толуолом (при нюхании красок или клея) вызывают переход калия в клетки, гипокалиемию, часто с тяжелыми клиническими симптомами.

Недостаточное потребление калия как причина гипокалиемии встречается при нервной анорексии; сопутствующая ей були­мия и злоупотребление слабительными и диурети­ками усугубляют дефицит калия. Тяжелая работа при высокой температуре сопряжена со значи­тельными потерями калия с потом. Гиповолемия и гиперальдостеронизм увеличивают потери калия с мочой и есть причиной гипокалиемии. Каловые массы при поносе содержат боль­шое количество калия, развивающаяся в таких условиях гипокалиемия сопровождается мета­болическим ацидозом. При повреждении почечных канальцев (лекарственными средствами или при интерстициальном нефрите) с мочой теряется не только калий, но и магний, натрий, а также вода. Такие повреждения могут быть причиной почечно­канальцевого ацидоза с метаболическим ацидозом. К потере калия через почки приводит изолирован­ный дефицит магния. Пенициллин представляет собой анион, и его экскреция с мочой усиливает выведение калия, поскольку анионы выводятся вместе с катионами. Пенициллиновая гипокалиемия встречается при использовании только натри­евой, но не калиевой соли антибиотика.

Потеря калия с мочой часто сопровождается метаболическим алкалозом. Обычно это обуслов­лено повышенным уровнем альдостерона, кото­рый увеличивает экскрецию и калия, и кислоты. Потеря калия и метаболический алкалоз нередко имеют и другие причины. При рвоте или отсасыва­нии содержимого желудка через зонд потеря калия невелика, так как желудочная жидкость содержит небольшое количество этого катиона (около 10 мэкв/л). Большее значение име­ет потеря при этом соляной кислоты, приводящая к метаболическому алкалозу и гиповолемии. Ме­таболический алкалоз компенсируется усиленной экскрецией бикарбоната с мочой, но это обязатель­но сопровождается потерей калия и натрия. Гиповолемия увеличивает уровень альдостерона, который препятствует коррекции гипокалиемии, пока не будет восста­новлен внутрисосудистый объем. В ответ на гиповолемию снижается выведение хлорида с мочой, но поскольку сама гиповолемия является следствием потери хлорида, развивается его дефицит. Описаны случаи дефицита хлорида вследствие его малого со­держания в детских питательных смесях. В таких случаях метаболический алкалоз с гипокалиемией также регистрируется на фоне низкого содержания хлорида в моче. Современные детские питательные смеси содержат достаточное количество хлорида. При муковисцидозе возрастают потери хлорида с потом. При аутосомно-рецессивном врожденном поносе большое количество хлорида теряется со стулом, что приводит к метаболическому алкалозу, который при обычном поносе отсутствует. Из-за со­путствующих потерь калия с калом у больных раз­вивается гипокалиемия. При дыхательном ацидозе включаются почечные механизмы компенсации, ве­дущие к задержке бикарбоната и экскреции хлори­да. После коррекции дыхательного ацидоза дефицит хлорида сохраняется и может развиться алкалоз со вторичной гипокалиемией. В таких случаях уровень хлорида в моче не достигает и 10 мэкв/л. Причиной гипокалиемии, метаболического алкалоза, дефицита хлорида есть петлевые и тиазидные диуретики. Содер­жание хлорида в моче при этом возрастает. Однако после отмены диуретиков его содержание в моче снижается, а гипокалиемия и алкалоз сохраняются до полного устранения дефицита хлорида.

Уровень альдостерона может возрастать и вслед­ствие повышенной секреции ренина, например, при стенозе почечной артерии, что приводит к вторич­ному гиперальдостеронизму и артериальной ги­пертонии. Хотя при повы­шении уровня альдостерона электролитные сдвиги отсутствуют, это может вызывать гипокалиемию, метаболический алкалоз. Причиной гипокалие­мии могут быть и крайне редкие ренинпродуцирующие опухоли.

Многие заболевания бывают причиной гипокалиемии без повы­шения альдостерона. При некоторых из них повышена секреция не альдостерона, а других минералокортикоидов. Это наблюдается при двух формах врожденной гиперплазии коры надпочеч­ников. При недостаточности 11Р-гидроксилазы (когда имеет место вирилизация) возрастает секреция 11Р-дезоксикортикостерона, приводящая к той или иной степени повышения АД и гипокалиемии. Увеличение 11Р-дезоксикортикостерона наблюдается и при недостаточности 17а-гидроксилазы; у таких больных артериальная гипертония, гипокалиемия развиваются чаще. В этих случаях нарушается синтез половых гор­монов. Синдром Кушинга часто сопровождается повышением АД, но метаболический алкалоз, ги­покалиемия (вследствие минералокортикоидной активности кортизола) при этом синдроме отме­чаются реже. При аутосомно-рецессивной недо­статочности 11р-гидроксистероиддегидрогеназы блокируется превращение кортизола в кортизон. Поскольку кортизол активирует рецепторы альдо­стерона, у таких детей имеются все признаки из­бытка минералокортикоидов, включая артериаль­ную гипертонию, гипокалиемию, метаболический алкалоз. При этой причине гипокалиемии (называемом также «кажущимся избытком минералокортикоидов») помогает спиронолактон, который блокирует минералокортикоидные рецепторы. Недостаточность 11Р-гидроксистероиддегидрогеназы возникает и при отравлении веществами, ингибирующими этот фер­мент. Классическим примером служит отравление глициризиновой кислотой, присутствующей в ла­крице. Синдром Лиддла — одна из причин гипокалиемии, аутосомно-доминантное заболевание, обусловленное активирующей мута­цией гена натриевых каналов в дистальном отделе нефрона. В норме эти каналы активируются альдостероном.


Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Видео:

Полезно:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Купить другую книгу из каталога

Медицинский сайт Surgeryzone

© 2010  
Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.




Adblock detector