медицинский портал

Разделы медицины

  • Информация
    • Акушерство и гинекология
    • Детская хирургия
    • Гастроэнтерология
    • Колопроктология
    • Нейрохирургия
    • Онкология
    • Отоларингология
    • Пластическая хирургия
    • Сосудистая хирургия
    • Травматология и ортопедия
    • Урология
    • Флебология
    • Хирургия
    • Эндокринология
    • Препараты
    • Пациентам
▼ Я покупаю ссылки здесь ▼

Причины гиперкальциемии

Пост опубликован: 27.05.2014

Уровень каль­ция зависит от ПТГ, витамина Д, поступле­ния в организм и экскреции почками, и гиперкальциемия может быть следствием нару­шения любой из этих систем. Огромное количество кальция содержится в костях, и усиленная его мо­билизация может стать причиной гиперкальциемии. В основе гиперкальциемии могут лежать и многие другие механизмы.

Ряд заболеваний сопровождается первичным гиперпаратиреозом. Избыток ПТГ об­условливает гиперкальциемию за счет ускорения синтеза 1,25-дигидроксивитамина Д, мобилизации кальция костей, торможения почечной экскре­ции кальция. ПТГ увеличивает экскрецию фосфата почками, приводя к гипофосфатемии. Спорадиче­ские аденомы паращитовидных желез встречают­ся у взрослых чаще. Аденомы могут быть частью наследственных заболеваний, таких как семейный гиперпаратиреоз типа I и II или множественная эндокринная неоплазия типа I и II.

Гиперпаратиреоз новорожденных — тяжелое, угрожающее жизни заболевание. Большинство случаев обусловлено нарушением функции каль­циевых рецепторов в клетках паращитовидных же­лез. Железы перестают реагировать на изменение внеклеточной концентрации кальция, а секреция ПТГ продолжается. У обоих родите­лей имеется лишь по одному дефекту кальциевого рецептора, и поэтому заболевание у них в легкой форме, проявляясь доброкачественной гиперкальциемией. Транзиторный вторичный гиперпаратиреоз развивается у новорожденных в случаях гипокальциемии у ма­тери (обычно вследствие гипопаратиреоза). Гипокальциемия у матери приводит к снижению кальция у плода, в результате чего у него и разви­вается вторичный гиперпаратиреоз. Это замедляет рост плода, вызывает у него деминерализацию ко­стей и даже переломы. Иногда вторичный гиперпаратироеоз новорожденных проявляется только ги­перкальциемией. По мере нормализации функции паращитовидных желез гиперкальциемия исчезает.

Причина гиперкальциемии может быть в вы­соком потреблении витамина Д. Секреция ПТГ в таких случаях соответственно угнетена, тогда как содержание фосфора в крови повышено, по­скольку витамин Д усиливает всасывание фосфата в кишечнике, а экскреция фосфата из-за недоста­точности ПТГ снижается. Гиперкальциемия при гипервитаминозе Д обычно сохраняется несколько недель и месяцев, так как этот витамин выводится и разрушается очень медленно. Лече­ние — отмена витамина Д и применение низкокальциевой диеты. Особенно показаны глюкокортикоиды, поскольку они пре­пятствуют действию витамина Д на кости и кишеч­ник и снижают уровень 1,25-дигидроксивитамина и 25-гидроксивитамина Д в крови.

У новорожденных может развиться некроз под­кожной жировой клетчатки. Обыч­но это наблюдается у доношенных детей, перенес­ших в родах асфиксию или травму, на 1-2-й неделе после рождения. На коже появляются красновато-­фиолетовые пятна, под которыми прощупываются плотные узелки или бляшки. Чаще всего поража­ются щеки, ягодицы, спина и бедра. В биоптатах кожи находят некроз жира и инфильтраты, содер­жащие гигантские многоядерные клетки. Уровень ПТГ снижен. Причину гиперкальциемии относят на счет избытка 1,25-дигидроксивитамина Д, продуциру­емого, вероятно, макрофагами, которые инфиль­трируют участки некроза жира. По-видимому, это сходно с тем, что происходит при саркоидозе.

Почти у 40% больных с саркоидозом развивает­ся гиперкальциурия, и у меньшего процента — гиперкальциемия. В основе этого лежит продукция 1.25-дигидроксивитамина Д легочными макрофа­гами. При других гранулематозных заболеваниях, например туберкулезе и грибковой инфекции легких, гиперкальциемия встречается реже. Болезнь Ходжкина и неходжкинские лимфомы также сопровождаются эктопической про­дукцией 1,25-дигидроксивитамина Д.

Причиной гиперкальциемии может быть чрезмер­ное потребление кальция, очень часто при наруше­нии его выделения почками.

Тиазидные диуретики уменьшают почечную экскрецию кальция. В отсутствие других наруше­ний кальциевого обмена эти средства могут вызы­вать некоторое повышение кальция крови, но не гиперкальциемию. Однако при гиперпаратиреозе или высоком потреблении вита­мина Д тиазидные диуретики провоцируют явную гиперкальциемию.

Тиреоидные гормоны стимулируют ре­зорбцию костной ткани. Гиперкальциемия при тиреотоксикозе сопровождается снижением уровня ПТГ, повышением содержания фосфора, щелоч­ной фосфатазы.

В основе усиленной резорбции ткани кости при злокачественных опухолях лежат различные ме­ханизмы. Некоторые опухоли прорастают в кости, разрушая их. Другие выделяют ПТГ-подобный пептид, обладающий тем же действием, что и ПТГ, но в норме выполняющий лишь функцию местного гормона. Еще один механизм паранеопластической гиперкальциемии — появление факторов, стимулирующих активность остеокластов.

При таких повреждениях, как переломы ног, травмы спинного мозга и ожоги, у детей может раз­виться гиперкальциемия от длительной неподвиж­ности. В этих случаях также усиливается резорб­ция ткани кости, в силу чего плотность костей снижается.

У некоторых больных при почечной недоста­точности кости теряют способность поглощать кальций. Это может быть следствием отложения алюминия в костях, хотя чаще наблюдается в отсутствие алюминиевой интокси­кации — так называемая апластическая остеопатия.

В основе синдрома Вильямса лежит делеция участка хромосомы 7. Это обусловливает синдром генных последова­тельностей, при котором отсутствуют многие гены. Лицо более удлинено, губы толще, а припухлости вокруг глаз и полнота щек выражены слабее. Наиболее частый порок серд­ца — надклапанный стеноз аорты. Нередко имеется также сужение легочных, почечных и мозговых артерий. Сердечно-сосудистая патология связана, вероятно, с отсутствием гена эластина. Генетика и патофизи­ология причин гиперкальциемии в этих случаях остаются неясными. Гиперкальциемия при синдроме Ви­льямса обычно выявляется уже у новорожденных, но через пару лет исчезает самопроизвольно. Ино­гда она встречается и в более позднем возрасте.

Причиной гиперкальциемии может быть низкий уровень фосфора в сыворотке крови. Механизм, по-видимому, следующий: гипофосфатемия акти­вирует почечную 1а-гидроксилазу и образование 1,25-дигидроксивитамина Д, стимулирующего всасывание кальция.

Причина гиперкальциемии при остром рабдомиолизе — гиперфосфатемия. Фосфат образует комплексы с кальцием, откла­дывающиеся в поврежденных тканях. Это приводит к повышению секреции ПТГ и усиленному обра­зованию 1,25-дигидроксивитамина Д. Высвобождение кальция из тканей в восстановительной ста­дии болезни и обусловливает гиперкальциемию.

При метафизарной хондродисплазии Янсе­на, наряду с другими клиническими проявлениями иногда развивается гиперкальциемия из-за дефек­та рецепторов ПТГ.

При младенческой форме гипофосфатазии у боль­ных в первое полугодие жизни развивается рахит и они метут отставать в развитии. Это частая причина гиперкальциемии, а сопровождающая ее гиперкальциурия может стать причиной нефрокальциноза. Для таких больных характерен низкий уровень щелоч­ной фосфатазы. Содержание фосфора в крови оста­ется нормальным.


Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Видео:

Полезно:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Купить другую книгу из каталога

Медицинский сайт Surgeryzone

© 2010  
Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.




Adblock detector