медицинский портал

Разделы медицины

  • Информация
    • Акушерство и гинекология
    • Детская хирургия
    • Гастроэнтерология
    • Колопроктология
    • Нейрохирургия
    • Онкология
    • Отоларингология
    • Пластическая хирургия
    • Сосудистая хирургия
    • Травматология и ортопедия
    • Урология
    • Флебология
    • Хирургия
    • Эндокринология
    • Препараты
    • Пациентам

Повреждение эндотелия при атеросклерозе

Роль повреждения эндотелия в патогенезе атеросклероза находит все большее подтверждение, в том числе и в клинических исследованиях.

Механизм повреждения эндотелия при атеросклерозе

В очаге повреждения эндотелия клетки рыхлой соединительной ткани продуцируют медиаторы воспаления, цитокины, вовлеченные в воспалительный процесс клетки интимы, продуцируют хемокины, вызывающие миграцию агранулоцитарных нейтрофилов на поверхность эндотелия и последующую инфильтрацию окружающих тканей.

Большое значение в механизмах атерогенеза, вероятно, имеет повреждение эндотелия и активизация тромбоцитов, которые стимулируют освобождение эндотелиального фактора роста, что способствует пролиферации гладкомышечных клеток. Как отмечает H. Baumgartner, данные о роли тромбоцитов придают новые аспекты старой «теории заживления», которая рассматривала образование атеромы как следствие внедрения в стенку сосуда тромботического материала. Однако достаточно нарушений транспорта и действия гуморальных факторов, для того чтобы вызвать с помощью гладкомышечных клеток «избыточную реакцию заживления».

Эта идея в значительной мере согласуется с концепцией «феномена кальцифилаксии» Г. Селье. В реализации данного феномена участвуют два основных механизма: сенсибилизация к кальцифилаксии, которая может быть вызвана паратиреоидным гормоном или витамином D, и действие разрешающего фактора, в качестве которого может служить любая причина местного повреждения ткани. Наиболее подвержена влиянию кальцифилаксии сердечно-сосудистая система. Даже незначительная сенсибилизация ведет к очаговым изменениям в виде отложений в стенке сосудов соединительной ткани и кальция. Биологическое значение феномена повреждения эндотелия при атеросклерозе и кальцифилаксии как составной части общего адаптационного синдрома заключается в формировании регулируемой реакции организма, направленной на купирование местного повреждения путем замещения дефекта соединительной тканью. Последующая кальцификация очага, несмотря на название самого феномена, не является обязательным условием и зависит от интенсивности сенсибилизации. Проведенные нами экспериментальные исследования показали, что под влиянием хронического стресса возрастает уровень паратгормона, липопротеинов низкой и очень низкой плотности и снижается уровень липопротеинов высокой плотности, а длительное введение экспериментальным животным паратгормона способствует повышению содержания в аорте коллагена, причем в большей мере его нерастворимой фракции, и цАМФ.

Вероятная роль кальцийрегулирующих систем в развитии экспериментального атеросклероза отмечена D. Kramsch и соавт.. Гиперфункция паращитовидных желез способствует развитию экспериментального атеросклероза и гипертензии, а гипофункция, напротив, замедляет эти процессы. В клинических исследованиях умеренное повышение уровня паратгормона в крови наблюдалось у части больных облитерирующими заболеваниями артерий конечности, при этом не было установлено существенных изменений концентрации кальция в крови. Приведенные сведения не следует рассматривать как доказательство прямого участия кальцийрегулирующих желез в патогенезе атеросклероза. Однако они позволяют предполагать, что отложение коллагена и кальция при атеросклерозе является не пассивным процессом реактивного разрастания соединительной ткани, а регулируемым механизмом замещения повреждения ткани сосудистой стенки, находящимся под контролем эндогенных гуморальных факторов. Последнее в определенной степени может служить дополнительным объяснением столь значительной вариабельности морфологических проявлений атеросклероза. Так или иначе, именно «формирование рубцовой ткани, кристаллизация липидов и кальцификация некротизированных тканей приводят к атеросклерозу».

Видео:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Купить другую книгу из каталога

Медицинский сайт Surgeryzone

© 2010  
Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.
Создание сайта: веб-студия "Квітка на камені"