медицинский портал

Разделы медицины

  • Информация
    • Акушерство и гинекология
    • Детская хирургия
    • Гастроэнтерология
    • Колопроктология
    • Нейрохирургия
    • Онкология
    • Отоларингология
    • Пластическая хирургия
    • Сосудистая хирургия
    • Травматология и ортопедия
    • Урология
    • Флебология
    • Хирургия
    • Эндокринология
    • Препараты
    • Пациентам

Патогенез легочного сердца

Основа патогенеза легочного сердца состоит в процессе облитерации сосудов малого круга кровообращения.

Изменение сосудов в патогенез легочного сердца

Помимо облитерации при патогенезе легочного сердца редукции развивается процесс сосудистого ложа из-за сужения прекапилляров. Облитерация и редукция сосудистого русла повышают общее легочное сосудистое сопротивление и заставляют ПЖ прилагать избыточное усилие для перекачивания крови. Следует признать, что степень анатомической перестройки легких и величина легочной гипертензии (ЛГ) далеко не всегда совпадают. В 1961 г. J.B Cromie высказался о необходимости поиска еще и других путей повышения легочного давления, помимо механической перестройки сосудистого русла. Пульмонэктомия не приводила к росту сосудистого легочного сопротивления и величины легочного давления, но значимо снижала ФВ ПЖ. Кроме этого, экспериментальная перевязка ветвей ЛА повышала уровни давления в ЛА только в том случае, когда из кровотока выключалось 1/2 или 2/3 сосудистого русла. Таким образом, вопреки исторически сформированным взглядам, перестройка сосудистого русла — лишь составной механизм формирования ЛГ.

Существенное влияние на сосудистое русло оказывает альвеолярная гипоксия. Еще в 1947 г. H.L. Motley обнаружил, что ингаляция газовой смеси с измененным уровнем кислорода приводит к изменению уровня легочного давления — гипоксия повышает уровень давления. В последующем von V. Euler и G. Liljestrand доказали, что гипоксия вызывает спазм артериол и нарушает локальные вентиляционно-перфузионные состояния (рефлекс Эйлера-Лильестранда): при уменьшении концентрации кислорода в альвеолах происходит рефлекторный спазм прекапиллярных сфинктеров, приводящий к ограничению кровотока в этих участках. К запуску этого рефлекса приводит нарушение бронхиальной проходимости. Неравномерность легочной вентиляции вызывает альвеолярную гипоксию. Такой процесс характерен для ХОБЛ, БА, где доминирует ДН, а образ больного в соответствии с пропедевтическим подходом описывают как «синий свистелка». В противовес этим больным у лиц с преобладанием рестриктивных нарушений (пропедевтически «розовые пыхтелки») альвеолярная гипоксия выражена значительно меньше. Гипоксия запускает механизм локальных нарушений, который, в свою очередь, поддерживает гипоксию, т.е. возникает порочный круг в патогенезе легочного сердца. Локальные изменения вентиляции (бронхообструк-ция) и перфузии (вазоконстрикция) запускают процесс воспаления, который инициирует локальный синтез простагландинов, ангиотензина, гистамина, брадикинина и других биологически активных веществ, оказывающих влияние на сосудистый тонус, в том числе и за счет нарушения клеточного метаболизма ионов кальция. Феномен небактериального воспаления — самоподдерживающий процесс, неуклонно прогрессирующий и оказывающий дополнительное всевозрастающее влияние на сосудистый тонус.

В процессе патогенеза легочного сердца существенную роль играет ряд биологически активных веществ.

  • Оксид азота. Повреждение эндотелия сосудов в ходе описанных выше процессов приводит к снижению синтеза оксида азота и повышению вазоконстрикции. В экспериментах на изолированных ЛА было установлено, что блокада синтеза оксида азота а-аргинином значимо усиливает уровень ЛГ в ответ на действие гипоксии. Установлено, что резкое снижение синтеза оксида азота формирует постоянно высокий уровень легочного сосудистого сопротивления и запускает морфологическую перестройку сосудистой стенки.
  • Эндотелин-1 — пептид, регулирующий кровоток на уровне микро-циркуляторного русла; синтезируется клетками эндотелия. Повреждение клеток эндотелия приводит к увеличению синтеза пептида. Физиологически пептид обладает мощным вазоконстрикторным действием, стимулирует процессы депозиции коллагена в сосудистой стенке. У пациентов с легочной патологией синтез пептида резко возрастает, что оказывает через клеточный метаболизм ионов кальция влияние на сосудистый тонус, приводя к ЛГ.
  • Ангиотензин II — гормон, обладающий мощным вазоконстрикторным действием. У пациентов с ХОБЛ, БА происходит резкое увеличение синтеза этого гормона как за счет локального синтеза с участием химазного механизма, так и за счет увеличения активности АПФ. Увеличение активности АПФ приводит не только к увеличению количества АТП, но и дополнительной инактивации и без того сниженного количества оксида азота, что в итоге значимо повышает сосудистый тонус.

В ответ на гипоксию у пациента происходит усиление синтеза эритроцитов, что повышает вязкость крови и способствует усилению гипоксии. Таким образом, комплекс патологических процессов, запускаемых гипоксией, обусловленной легочной патологией, приводит к формированию необратимой ЛГ. Сформировавшаяся ЛГ резко увеличивает постнагрузку на ПЖ, который в силу своих анатомических особенностей не приспособлен адаптироваться к сложившимся условиям путем быстрого повышения давления изгнания крови. Процесс адаптации к измененной гемодинамике происходит за счет гипертрофии стенок ПЖ.

Гипертрофированная стенка ПЖ (>4 мм) увеличивает потребность в кислороде. Дефицит потребления кислорода во многом обусловлен изменениями правой КА, возникающими из-за повышения давления в ПЖ как в систолу, так и в диастолу. Неадекватность перфузии миокарда ПЖ и все возрастающее сопротивление сосудов малого круга приводят к развитию дилатации ПЖ и развитию ПЖ-недостаточности.

К развитию легочного сердца приводят изменения в мышечном аппарате, принимающем участие во внешнем дыхании. Нейромышечные заболевания, боковой амиотрофический склероз, нарушения в костном скелете грудной клетки приводят к стойким необратимым нарушениям вентиляции, развитию гипоксии и началу формирования ЛГ.

Ожирение, в первую очередь абдоминальная форма, приводит к нарушению внешнего дыхания, развитию гипоксии и формированию легочного сердца.

Синдром ночного апноэ приводит к интермиттирующей гипоксии и резким скачкам уровня легочного давления.

Все причины, вызывающие гипоксию и поддерживающие ее, приводят к развитию вторичного гиперальдостеронизма — повышение реабсорбции ионов натрия и воды, что увеличивает объем циркулирующей крови (ОЦК) и способствует повышению давления в ЛА. Увеличению ОЦК во многом способствует повышение активности у этих больных антидиуретического гормона (АДГ). Таким образом, сегодняшний уровень знаний позволяет считать, что формирование ЛГ — многогранный, неуклонно прогрессирующий процесс, в который вносят вклад нейрогормоны, маркеры системного воспаления, нарушение локальной регуляции сосудистого тонуса (оксид азота), патологические рефлексы, нарушающие вентиляционно-перфузионные соотношения и морфологическая перестройка сосудов малого круга.

Морфологическая перестройка ПЖ имеет свои особенности. Так, при необструктивных заболеваниях легких на первое место выступает гипертрофия трабекулярного аппарата. Доминирует выраженность расширения полости ПЖ над выраженностью гипертрофии стенки ПЖ. В этой ситуации происходит удлинение приносящего, а в последующем и выносящего трактов ПЖ. Эти изменения характерны для перегрузки ПЖ давлением и объемом, т.е. для первичной ЛГ. При перегрузке ПЖ давлением на первое место выступает гипертрофия стенок ПЖ, а гипертрофия трабекулярного аппарата выражена умеренно. В этой ситуации пальпаторно определяемая верхушка сердца образуется миокардом ПЖ (а не левого, как в норме). Посмертное морфологическое изучение сердец показывает, что нормальное соотношение масс ЛЖ и ПЖ (2:1) нарушается из-за резкого увеличения массы ПЖ.

Во многом к перестройке миокарда при патогенезе легочного сердца помимо повышения сосудистого сопротивления (повышения постангрузки) приводит стойкая тахикардия. Для поддержания минутного объема на должном уровне у пациента с выраженной легочной патологией происходит компенсаторное развитие тахикардии. Из-за возросшего внутригрудного давления возврат крови к правым отделам сердца резко снижен, в такой ситуации только тахикардия может способствовать поддержанию минутного объема. Однако тахикардия при патогенезе легочного сердца ведет к повышению потребления кислорода, способствует развитию гипертрофии и резко ухудшает перфузию миокарда из-за значимого сокращения в диастолу. Описанный выше комплекс факторов в патогенезе легочного сердца, приводящий к ЛГ, обусловливает не только морфологическую перестройку миокарда, но и перестройку сосудистой стенки. При патогенезе легочного сердца развивается гипертрофия медии легочных артериол за счет пролиферации гладкой мускулатуры сосудистой стенки. Изменения эндотелиальных клеток, повышение вязкости крови и гипоксическая активация фактора Хагемана приводят к пристеночному тромбообразованию в микроциркуляторном русле с последующим запустеванием сосудов. Нарушения в микроциркуляторном русле приводит к началу функционирования бронхопульмональных анастомозов, что вызывает шунтирование крови и поддерживает гипоксию.

Суммарный итог морфологической перестройки сосудистого русла и миокарда ПЖ при патогенезе легочного сердца — значимое снижение систолической функции ПЖ, что ведет к развитию застоя в большом круге кровообращения.

Полезно:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *


Медицинский сайт Surgeryzone

© 2010  
Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.
/span>