Отторжение почки после трансплантации остается наиболее частой причиной развития почечной недостаточности. В литературе хорошо описаны три типа отторжения трансплантата (сверхострое, острое и хроническое отторжение).
Сверхострое отторжение почки
Сверхострое отторжение опосредуется ранее образованными анти-HLA антителами реципиента, направленными против трансплантата. Это состояние быстро развивается после пересадки органа. Трансплантат инфильтрируется полиморфноядерными лейкоцитами и тромбоцитами, что вскоре приводит сосудистому тромбозу органа и его недостаточности. Анти-HLA антитела обычно формируются заранее в случае претрансплантационной гемотрансфузии, во время беременности и предыдущей трансплантации. Рассматриваемое состояние можно избежать при использовании чувствительных претрансплантационных тестов на перекрестную совместимость. Методов лечения сверхострого отторжения не существует. Плазмаферез и иммуносорбция кратковременно оказывают ограниченное благотворное воздействие.
Острое отторжение почки
На острое невосприятие приходится 85% всех случаев отторжения. Состояние опосредуется, главным образом, Т-клетками и развивается в первые 6 мес после трансплантации. Клинические признаки острого отторжения, такие как увеличение массы тела, олигурия, лихорадка, недомогание и болезненность в области трансплантата, заслуживают меньшего доверия при использовании современных протоколов иммуносупрессии. Соответственно, диагностика острого невосприятия почки основывается на лабораторных данных, изобразительных методах и биопсии почек. Результаты биопсии ранжируют в соответствии со схемой Банффа. В большинстве случаев острое невосприятие легко устраняется, как описано в разделе об иммуносупрессии.
Хроническое отторжение почки
Хроническое отторжение приводит к медленному ухудшению функции трансплантата в течение месяцев или лет. Постепенно нарастает креатинин сыворотки и протеинурия. При биопсии трансплантата обнаруживают пролиферацию гладкомышечных клеток с сужением просвета, атрофию канальцев, интерстициальный фиброз и гломерулосклероз. Представленное состояние вызывается иммунологическими и неиммунологическими механизмами. Иммунологический механизм опосредуется В- и Т-клетками, причем гуморальный иммунитет, направленный против донора, играет решающую роль. Неиммунологические механизмы включают хроническую гиперперфузию, гиперлипидемию с атеросклерозом и нефротоксичность, обусловленную действием лекарств.