медицинский портал

Разделы медицины

  • Информация
    • Акушерство и гинекология
    • Детская хирургия
    • Гастроэнтерология
    • Колопроктология
    • Нейрохирургия
    • Онкология
    • Отоларингология
    • Пластическая хирургия
    • Сосудистая хирургия
    • Травматология и ортопедия
    • Урология
    • Флебология
    • Хирургия
    • Эндокринология
    • Препараты
    • Пациентам
▼ Я покупаю ссылки здесь ▼

ОРДС

Пост опубликован: 30.05.2014

ОРДС может начаться с острого повреждения легких, которое быстро прогрессирует и переходит в респираторную недостаточность. Диагноз часто бывает отложенным, поскольку в педиатрии редко используют катетеризацию ле­гочной артерии, а сердечная деятельность, как пра­вило, нарушена из-за гипоксии, шока или сепсиса. Постановку диагноза можно ускорить на основа­нии сильного подозрения и ЭхоКГ.

Частыми причинами ОРДС есть инфекционная пневмония, сепсис.

Патогенез

ОРДС — это легочное проявление системного воспаления. Острая экссудативная фаза характерна глубокой рефрактерной гипоксией. Если пациент не выздоравливает в течение 1-й недели, то через 1—2 нед. развивается фиброзная фаза альвеолита, которая проявляется в виде не­прерывной гипоксии, увеличения мертвой зоны альвеол и дальнейшего снижения их эластичности; развиваются пневмоторакс и легочная гипертензия, приводящие к недостаточности правого желудоч­ка (легочному сердцу). Смерть может наступить в экссудативной или фиброзной фазе.

Выздоровление происходит в течение 6-12 мес. Остаточные явления включают обструкцию дыха­тельных путей, рестриктивный легочный процесс, слабую диффузию окиси углерода и неспособность к физическим нагрузкам.

Симптомы ОРДС

Острое легочное расстройство можно сначала недооценить. У больного может быть тахипноэ, одышка, повышенная потребность в кислороде. При прослушивании легких дыхание может оказаться чистым или могут прослушиваться отдельные хри­пы. Но в следующие часы начинает раз­виваться тяжелая гипоксия, гиперкапния. Манифестация ОРДС может быть разной.

Лабораторные исследования

Сначала про­водят мониторинг с помощью пульсоксиметрии. Диагноз ОРДС подозревается, если потребность в кислороде превышает РО2 больше чем на 0,5 % для поддержания артериального насыщения кисло­родом Рао2 выше 92 %. Газовый анализ крови под­тверждает увеличение альвеолярно-артериального градиента, а отношение Рао2/Ро2 менее 200 кор­релирует с внутрилегочным шунтированием более чем на 20%. Данные рентгенологического исследо­вания неспецифичны. Рентгенографию при ОРДС применяют для идентификации других причин респираторной недостаточности или для выявления кардиомегалии или кардиологических причин отека легких. Через несколько часов на рентгенограмме виден интерстициальный и альвеолярный отек легких. Вентиляция под положительным давлением мо­жет изменить рентгенографическую картину отека легких; изменения легочной функции и газового обмена указывают на ОРДС как на наиболее веро­ятную причину ухудшения респираторного стату­са. На серийных рентгенограммах грудной клетки можно получить доказательства баротравмы или изменения объема, сопровождающегося утечкой воздуха из альвеол. Иногда, чтобы выявить другие причины гипоксии и респираторного дистресса, можно провести КТ или ЭхоКГ. Для дифференци­ации отека легких сердечного происхождения от ОРДС возможна катетеризация легочной артерии но в педиатрии этот метод используют редко.

Лечение ОРДС

При ОРДС необходима ин­тенсивная терапия, проводимая врачами со знани­ем и опытом его лечения. Усилия следует направить на лечение болезни, обусловившей развитие ОРДС (например, сепсиса, аспирации, шока), предупреж­дение осложнений (желудочное кровотечение) и на поддерживающую терапию в этом периоде. Больному с ОРДС необходимы инвазивный мони­торинг жизненно важных функций и газов крови и система для внутривенного вливания в централь­ную вену с целью контроля давления сердечного наполнения и введения жидкости. Катетеризация легочной артерии может быть полезна при венти­ляции и медикаментозной терапии.

Цель ИВЛ при ОРДС состоит в защите легких и включает создание ПДКВ и низкого дыхательного объема. ПДКВ улучшает оксигенацию, снижая внутрилегочное шунтирование. Обычно ПДКВ повышают постепенно, прибавляя по 2-4 см вод. ст., и периодически контролируют газовый состав крови. Доведение ПДКВ продолжа­ют до тех пор, пока РО2 не опустится ниже 0,6, при этом Рао2 должно находиться в определенных пре­делах, чтобы не допустить гипоксии тканей (Рао255-80 мм рт. ст.; насыщение кислородом 88-95%). При ПДКВ выше 15 см вод. ст. может произойти снижение венозного возврата крови и минутного объема сердца; для повышения АД и фракции вы­броса может потребоваться дополнительное вве­дение жидкости (чтобы увеличить преднагрузку) и инотропных агентов.

В результате низкого дыхательного объема (6-7 мл/кг) во время ИВЛ раз­вивается пермиссивная гиперкапния (допустимый уровень Расо2 составляет 55-70 мм рт. ст.). Усиленная вентиляция, при которой дыхательный объем достигает 10-15 мл/кг или ПДВ выше 30 см вод. ст., может привести к повреждению легких, такому как ба­ротравма или травма объемом (синдром утечки воздуха, т. е. пневмоторакс, пневмомедиастинум, пневмоперикард, пневмоперитониум и продукция провоспалительных цитокинов).

Следует также контролировать баланс жидкости, чтобы уменьшить образование отека. Если ОРДС устранен и перфузия восстановлена, полезно умеренно ограничить потребление жидкости.

Если состояние больного при обычной вентиляции легких не улучшается, прибегают к другим методам терапии ОРДС. Может оказаться эффективной высокочастотная вентиляция, которая умень­шает утечку воздуха и обеспечивает адекватную вентиляцию при более низком давле­нии в дыхательных путях, меньшем давлении на уже поврежденные легкие. Вдыхание оксида азота и других сосудорасширяющих агентов из­бирательного или неизбирательного действия не всегда вызывает положительный эффект при тяжелом ОРДС. В отдельных сообщениях и не­контролируемых исследованиях предлагали при­менение экзогенного сурфактанта для лечения респираторной недостаточности у детей старше неонатального возраста; однако в контрольных исследованиях четкого эффекта экзогенного сур­фактанта не наблюдали. В случаях рефракторного ОРДС для спасения больных применяли ЭКМО; при раннем вмешательстве (первая не­деля) она увеличивала выживаемость больных. Имеются данные о том, что кортикостероиды на поздней фиброзной стадии альвеолита способ­ствуют выздоровлению.

Врач должен лечить и основное заболевание, предупреждать нозокомиальные инфекции, обе­спечивать необходимым питанием (при этом энте­ральное питание лучше парентерального), поддер­живать адекватный сердечный выброс и следить, чтобы пациент чувствовал себя комфортно. Сле­дует принять все меры для устранения основного заболевания, приведшего к резкому ухудшению состояния больного. При интубации и введении катетеров необходимо соблюдать стерильность, во избежание нозокомиальной инфекции нужна частая смена нательного и постельного белья. Важное значение при ОРДС имеет поддержка адекватного минутного объема сердца, для чего его тщательно исследуют при необходимости вводят соответствующие фармакологические агенты. Для облегчения вен­тиляции и создания удобных условий для больного используют седативные средства, анальгетики и амнезию. Переливания крови могут вызвать повреждение эндотелия и негидростатический отек легких. Хотя повышение содержания гемоглобина улучшает снабжение кислородом при гематокрите выше 35-40%, но оно может отрицательно сказаться на микроциркуляции (стаз).


Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Видео:

Полезно:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Купить другую книгу из каталога

Медицинский сайт Surgeryzone

© 2010  
Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.




Adblock detector