Сущность тромбозов и эмболий состоит во внутрисосудистом образовании тромба — сгустка крови, закупоривающего на некотором протяжении просвет сосуда, с возможной в последующем эмболией сосудов, которая происходит по току крови.
Тромбозы венозных сосудов встречаются в 80%, артериальных — в 20%. В венозной системе тромбозы и эмболии наиболее часто бывают при поражении глубоких вен нижних конечностей, особенно в венах голени.
Данные о почти одинаковой частоте тромбозов артерий и вен, а также мнение, что артериальные тромбозы даже превалируют над венозными, не являются общепризнанными и, видимо, зависят от того, что тромбозы вен часто протекают латентно, остаются нераспознанными и поэтому не всегда учитываются.
Различают тромбоз вен без явных воспалительных изменений стенок сосуда — флеботромбоз и тромбофлебиты, при которых воспалительные изменения стенки выступают на первый план. Флеботромбоз более часто развивается в глубоких, магистральных и органных венах. Обе эти патологоанатомические формы тромбоза отличаются по характеру патологоанатомических изменений и по клинической картине, но только в начале развития процесса; в дальнейшем границы между ними стираются.
Хотя существование этих двух патологоанатомических форм тромбоза стало особенно подчеркиваться недавно, они известны уже более 100 лет. Так, еще Велч в его классической монографии о тромбозах и эмболиях, опубликованной в 1899 г., подчеркивал, что различие между «мягким» тромбом и инфицированным весьма важно и существенно. В отечественной литературе этот вопрос также изучался давно. Термин «флеботромбоз» применялся уже Топазом в 1863 г.
В. В. Подвысоцкий (1905) также разграничивал инфицированные тромбозы от образования тромбов без всякого воспаления. Многие хирурги считают такого рода разделение вполне оправданным и обоснованным.
При тромбофлебите образование тромба и его фиксация происходят на месте поражения стенки сосуда теми или иными местными агентами, что позволяет относить этот процесс к местным. При флеботромбозе образование тромба внутри сосуда имеет более общие причины, развитие его происходит в просвете практически здорового сосуда, он слабо фиксирован к его стенке; эмболии при этом бывают несравненно чаще. Однако это различие отмечено только в первые дни образования тромбов; в дальнейшем, когда тромботические массы при флеботромбозе фиксируются более плотно, в стенке сосуда наступают те же изменения, что и при тромбофлебите.
С другой стороны, вполне сформировавшийся внутрисосудистый тромб под влиянием действия фибринолитической системы начинает разрыхляться, рассасываться и изменять свою форму. При этом части такого рассасывающегося тромба могут отрываться, приводя к эмболии. К этому, в частности, может привести терапия антикоагулянтами.
Механизм образования тромба
Образование тромба, по современным данным, представляет собой весьма сложный физико-химический и ферментативный процесс. Образование тромба связывают с изменениями эндотелия. Первоначальные изменения заключаются в том, что эндотелиальные клетки или линии межклеточных соединений теряют свои свойства несмачивающихся поверхностей.
Измененные участки эндотелия выделяют тромбопластин, который, вступая во взаимодействие с протромбином крови, приводит к образованию тромбина. Последний обладает свойством аутокатализа (тромбин усиливает образование тромбина), что способствует дальнейшему развитию тромбоза. При контакте последнего с кровяными пластинками происходит их склеивание и распад. Этому благоприятствует также краевое стояние пластинок, которое резко выражено при застойных явлениях или замедлении тока крови. Процессу внутрисосудистого тромбообразования могут способствовать сосудистый спазм, поражение паравазальных сосудисто-нервных образований, нарушение выделения гепарина тучными клетками, расположенными в адвентиции, и изменение состава крови. Кровяные пластинки, кроме того, выделяют серотонин, способный вызывать спазм сосудов, замедляющий ток крови. При расплавлении пластинок освобождается энзим, который активирует тромбопластин, что приводит в движение цепную реакцию свертывания крови: тромбопластин — лабильный фактор — кальций превращают протромбин в тромбин. При этом избыток тромбина разрушает другие пластинки, вызывает освобождение тромбопластина и приводит к развитию новой цепной реакции образования тромбов.
Таким образом, сгусток имеет возможность к бесконечному росту. Рост сгустка может ограничиваться главным образом благодаря адсорбции тромбина фибриногеном. Но эта адсорбция приостанавливается, когда быстрая и энергичная ретракция сгустка освобождает сыворотку, богатую тромбином, рассеиванию которого мешает венозный застой. В свою очередь быстрота ретракции сгустка находится в прямой зависимости от числа пластинок, недостатка фибриногена, скорости образования тромбина и его количества.
Тромб, образовавшийся в просвете вены, особенно после его фиксации к сосудистой стенке, начинает подвергаться воздействию двух совершенно противоположных процессов: лизису (расплавление тромботических масс) и организации (прорастание и замещение молодой соединительнотканной основой и сосудами).
При сравнительно свежих пристеночных тромбах невоспалительного характера видны место прикрепления тромба к стенке вены и изменения со стороны интимы последней. Другие слои вены и окружающие ткани мало изменены. Эти изменения в эндотелии способствуют прочной фиксации тромба к стенке сосуда.
Прикрепление к стенке вены аксиальных или стоячих тромбов очень слабое. Процессы организации их ограничиваются образованием отдельных ножек, прикрепляющих их к стенке вены. Шаровидные тромбы чаще образуются в полостях сердца, совершенно свободны и по своей структуре являются красными тромбами.
При вовлечении в процессе всей стенки вены или при переходе воспалительного процесса на нее развивается воспалительная инфильтрация всех слоев венозной стенки с прочной фиксацией образовавшегося тромба.
Организация тромба начинается на 3—5-й день от начала его образования.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.