метаболический ацидозМетаболический ацидоз это снижение рН крови из-за потерь бикарбоната или накопления кислот.

Причины метаболического ацидоза

Причины можно классифицировать зави­симо от анионного интервала. В норме он равен 12 ± 4 мэкв/л. Все виды метаболического ацидоза, за исключением солянокислого, возникают в результате снижения уровня бикарбоната сыворотки без соответствующего повы­шения концентрации ионов хлора, т. е. с увеличением анионного интервала.

Ацидоз с увеличенным анионным интервалом бывает при почечной недостаточ­ности (СКФ < 20 мл/мин), кетоацидозе (диабетическом или алко­гольном), лактацидозе и интоксикации (метанолом, салицилатами, этиленгликолем, паральдегидом). Причины метаболического ацидоза с нормальным анионным интервалом можно сгруппировать в зави­симости от сывороточной концентрации калия. При нормальном или повышенном уровне калия в сыворотке причинами служат гипоальдостеронизм, умеренная почечная недостаточность (СКФ > 20 мл/мин), постгипокапния. К причинам, обычно связанным с низкой концентрацией калия в сыворотке, относятся желудочно-кишечные потери бикар­боната (диарея, желчные свищи или свищи поджелудочной же­лезы), присутствие ингибиторов карбоангидразы. Нарушения экскреции кислот почечными канальцами (в отличие, например, от желудочно-кишечных потерь бикарбоната) выявляют путем расчета мочевого анионного интер­вала по данным анализа электролитов мочи. Отрицательный интервал означает непочечную причину ацидоза. Это пред­полагает pH мочи меньше 6,1 и нормоволемию (гиповолемия мо­жет препятствовать почечной экскреции кислот в результате сни­жения скорости тока первичной мочи в дистальных канальцах и меньшего поступления в них натрия).

Лечение метаболического ацидоза

Острый метаболический ацидоз.

Больным с pH крови ниже 7,2 показано парентеральное введение бикарбоната. Ацидоз такой сте­пени чреват угнетением сердечной деятельности, артериальной гипотонией и устойчивостью к повышающим артериальное давление средствам. Бикар­бонат надо вводить осторожно, поскольку избыток оснований мо­жет вызвать тетанию, эпилептические припадки, аритмии и повы­шенное образование лактата. Кроме того, бикарбонат, вводимый при остановке кровообращения и дыхания, способен парадоксаль­ным образом снизить pH из-за того, что в отсутствие газообмена СО2 не выводится из крови. Бикарбонат распределяется в объеме, составляющем примерно 40% массы тела, при­близительное его количество, необходимое для нормализации кон­центрации в сыворотке, можно вычислить по формуле:

Дефицит НСОз- = Вес (кг) х 0,4 х (желательная [НСОз-] — измеренная [НСОз-])

Поскольку степень респираторной компенсации, изменения объема внеклеточной жидкости и развитие лежащей в основе ацидоза патологии у разных больных неодинаковы, терапия бикарбонатом должна проводиться под контролем повторных определений кислотно-основного статуса и уровней электролитов. Обычно к 1000 мл 5% глюкозы добавляют 2—3 ампулы 7,5% раствора КаНСОз- (44,6 мэкв в 1 ампуле). Если нет тяжелой сердечной недостаточности, половину рассчитанного дефицита можно устранить за 3—4 ч. Как только pH достигает 7,2, введение бикарбоната следует прекратить. Коррекция ацидоза без коррекции дефицита калия чревата глубокой гипокалиемией (обусловленной переходом этого иона в клетки), поэтому, если концентрация калия крови при коррекции ацидоза начинает па­дать, необходимо вводить дополнительные его количества. Нужно следить и за сывороточным уровнем кальция, корректируя гипокальциемию, поскольку относительный алкалоз может снизить концентрацию ионизированного кальция.

Хронический метаболический ацидоз

Он часто наблюдается в сочета­нии с хронической почечной недостаточностью. Если концентра­ция бикарбоната падает ниже 15 мэкв/л, необходимо его возме­щение, чтобы предупредить остеомаляцию. Можно рекомендовать дробный прием бикарбоната натрия (выпускаются таблетки по 325 и 650 мг) из расчета 2—4 г/сут. Осторожность необходима в отношении больных, не переносящих увеличение объема внеклеточной жидкости. Иногда используют раствор Шола: для некоторых больных он более при­емлем на вкус и меньше вызывает метеоризм.

Особые случаи метаболического ацидоза

В приемное отделе­ние часто доставляют больных с метаболическим ацидозом и увели­ченным анионным интервалом неизвестной этиологии; нередко при этом трудно получить анамнестические данные. Анализ крови на токсины мо­жет занять слишком много времени, и лечение нужно начинать, не рассчитывая на него. Сывороточные электролиты опре­деляются быстро, что позволяет рассчитать анионный и осмоляр­ный интервалы.

Нормальный осмоляльный интервал

1) Диабетический кетоацидоз.

2) Алкогольный кетоацидоз наступает после резкого прекраще­ния приема этанола и обычно обусловлен рвотой, недос­таточным питанием и сокращением объема внеклеточной жидкости. В сыво­ротке сначала преобладает р-гидроксибутират; следовательно, анализ кетоновых тел с помощью нитропруссидной реакции (Ацетест), определяющей ацетоуксусную кислоту, приведет к недооценке тяжести состояния. По мере превращения гидроксибутирата в ацетоуксусную кислоту Ацетест становится все более положительным, создавая впечатление прогрес­сирующего кетоза. Иногда одновременно имеется и лактацидоз. Содержание глюкозы в сыворотке — на уровне нормы или снижено. Лечение направлено на восполнение жидкости и глюкозы путем введения 0,9% физраствора и 5% глюкозы; если ацидоз не тяжелый, этих мер, как правило, достаточно. После 12—24 часов терапии могут развиться гипокалиемия, гипофосфатемия и гипомагниемия.

3) Лактацидоз наступает при уровне молочной кислоты в сыво­ротке > 2—4 мэкв/л. По мере роста концентрации лактата прогноз ухудшается. Одновременно могут быть гиперфосфатемия, гиперурикемия, умеренная гиперкалиемия. Лактацидоз типа А — результат недостатка кислорода в тканях, например при шоке, гипоксемии, тяжелой анемии или отравлении угар­ным газом. Лактацидоз типа В наблюдается в условиях, не сопровождающихся клинически выраженным кислородным голоданием тканей, а именно, при сахарном диабете, пече­ночной или почечной недостаточности, опухолях, сепсисе и интоксикации (метанолом, этанолом, этиленгликолем, салицилатами, фенформином). Лечение направлено на устранение причины ацидоза. Сосудосуживающие средства способны усу­губить лактацидоз, и потому их использование должно быть по возможности ограничено. Повышение pH крови > 7,2 неразумно: возможно развитие алкалоза, поскольку сразу же после устранения причины лактацидоза происходит окис­ление лактата и эндогенная регенерация бикарбоната. Лече­ние начинают с введения 50—100 мэкв бикарбоната натрия в течение 30—60 мин, используя гипертонический или изотони­ческий раствор NаНСОз. Чтобы избежать развития гипернатриемии и увеличения объема ВКЖ в результате такой терапии, стимулируют диурез. При почечной недостаточно­сти иногда требуется диализ.

4) Почечная недостаточность вызывает ацидоз с увеличен­ным анионным интервалом только в случаях, когда СКФ падает ниже 20 мл/мин. Возмещение дефицита оснований направлено на поддержа­ние бикарбоната в сыворотке на уровне 20 мэкв/л, что предуп­реждает остеомаляцию. Обычно достаточно приема бикар­боната натрия внутрь по 1—2 мэкв/кг/сут.

Увеличенный осмоляльный интервал (более 10 мосм/кг) обус­ловлен присутствием неизмеренных количеств осмотически ак­тивных веществ типа паральдегида, этиленгликоля, этанола и метанола.

1) Алкогольный ацидоз. Если в крови остается достаточно эта­нола, наблюдается повышенный осмоляльный интервал.

2) Интоксикация салицилатами может привести к респиратор­ному алкалозу и лактацидозу, дополняющим метаболический ацидоз с увеличенным анионным интервалом.

3) Передозировка паральдегида имеет симптомы, сходные с симптомами алкогольной интоксикации.

4) Прием метанола внутрь приводит к характерным симптомам через 12—24 ч. Метанол окисляется в организме до муравьи­ной кислоты, вызывающей поражение зрительного нерва (симптомы — от неясности зрения до полной слепоты), тош­ноту, рвоту, угнетение нервной системы и дыхательную недостаточность. Лечение направлено на предупреждение образования токсичных количеств муравьиной кислоты и коррекцию ацидоза.

5) Этиленгликоль превращается в организме в альдегиды и оксалат; в результате возникают симптомы, сходные с симпто­мами алкогольной интоксикации. Возможен острый тубуляр­ный некроз. Диагноз можно поставить по присутствию в моче кристаллов оксалата при сопутствующих увеличенных анион­ном и осмоляльном интервалах сыворотки.


Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

SPONSORED LINKS:

от admin

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *