медицинский портал

Разделы медицины

  • Информация
    • Акушерство и гинекология
    • Детская хирургия
    • Гастроэнтерология
    • Колопроктология
    • Нейрохирургия
    • Онкология
    • Отоларингология
    • Пластическая хирургия
    • Сосудистая хирургия
    • Травматология и ортопедия
    • Урология
    • Флебология
    • Хирургия
    • Эндокринология
    • Препараты
    • Пациентам

Кислотно-щелочное равновесие

Активная реакция какого-либо раствора, включая кровь, определяется соотношением водородных ионов и гидроксильных ионов, то есть кислотно-щелочным равновесием. По предложению Серенсена активную реакцию принято выражать символом pH, представляющим собой десятичный логарифм с обратным знаком от концентрации водорода.

В растворе с нейтральной реакцией pH равен 7,0. Это означает, что концентрация водорода (Н+) равна 10-7 м-экв./л. При окислении раствора pH его снижается, а при ощелачивании – повышается. Добавление кислоты или щелочи вызывает соответствующее смещение pH раствора. Однако не все растворы в равной степени изменяют свой pH под влиянием введения в них одинакового количества кислот или количества щелочей. Так, например, растворы слабой кислоты с солью сильного основания той же кислоты или растворы слабого основания с солью сильной кислоты того же основания обладают способностью упорно удерживать постоянство активной реакции раствора. Это свойство получило название буферного, а сами растворы — буферных растворов.

Химическая сущность этого явления в том, что введенные в них сильно диссоциирующиеся вещества (кислоты или основания) переводятся в малодиссоциирующиеся соединения (слабые кислоты, основания и соли).

В результате активная реакция раствора оказывается лишь незначительно смещенной, чем этого можно ожидать, если бы раствор не был буферным. Активная реакция раствора будет зависеть от изменения концентрации одного из компонентов. Степень разведения этих растворов не меняет его активной реакции. При введении в этот раствор сильной кислоты последняя будет реагировать с солью, образуя новую кислоту со слабой степенью диссоциации. Следовательно, увеличение ионов Н+ в растворе окажется незначительным. В случае введения в раствор щелочей образуется слабо диссоциирующая соль (в результате реакции щелочи с кислотой), а в раствор поступит значительно меньшее количество гидроксильных ионов и, следовательно, pH раствора сместится незначительно.

Активная реакция крови и тканей

При жизнедеятельности организма выделяется много кислых продуктов, которые должны быть выведены или нейтрализованы, так как для нормального функционирования необходимо постоянство активной реакции внутренней среды организма. Обменные процессы в основе своей являются ферментативными и потому весьма чувствительны к рН в довольно узких пределах. Колебания pH вне клетки, совместимые с жизнью, равны 7,0—7,8, свидетельствуя, таким образом, о допустимости шестикратного изменения в Н+.

Колебания внутриклеточного pH составляют от 6,0 до 7,3, однако эти цифры нуждаются в изучении. На защите постоянства реакции крови стоят мощные и хорошо координированные буферные системы крови, буферные системы тканей, выделительные функции почек, легких.

Карбонатный буфер

Среди буферных систем крови и тканей наибольшее значение имеет карбонатный буфер. Его химическая сущность выражается формулой:

НСО3- + Н+ = Н2СО3

Добавление (Н+) смещает равновесие слева направо, а удаление его вызывает смещение справа налево. Своеобразное физиологическое свойство этой системы в том, что содержание Н2СО3 уравновешено с растворенной СО2 в жидкостях организма: Н2С03 = С02 + Н20. Таким образом, посредством изменения объема выведения СО2 : через легкие равновесие в приведенных формулах может быть сохранено, а изменения Н+ не допущено, следовательно, смещения pH крови не наступит. Эта зависимость определяется уравнением Гендерсона—Гессельбаха.

Поскольку концентрация растворенной СО2 является функцией парциального давления углекислоты (СО2 в мМол/л=0,03 рСО2 в мм рт. ст.), то уравнение может быть в дальнейшем преобразовано в том виде, что такие показатели, как pH, НСо3 и рСо2, представлены в том виде, как они измеряются в условиях клиники. Таким образом, определив два любых показателя, можно вычислить третий по уравнению. Для облегчения этих расчетов предложено много диаграмм, основанных чаще всего на соотношении бикарбонат pH.

Гемоглобиновый буфер

Другой важной буферной системой является система гемоглобин/оксигемоглобин. Углекислота, поступающая в кровь тканевых капилляров в больших -количествах, не вызывает резкого смещения pH крови только потому, что встречается при этом с мощной буферной системой гемоглобин/оксигемоглобин. Система предупреждает возможность повышения концентрации (Н+) в крови, связанного с транспортом СО2 к легким. Редуцированный гемоглобин (НЬ) является более сильным основанием (т. е. он будет связывать больше ионов Н+), чем оксигемоглобин, поэтому отдача О2 из крови, в капиллярах тканей одновременно и непременно сопровождается повышением буферной емкости гемоглобина по отношению к Н2СО3. Вообще говоря, гемоглобин как всякая буферная система нейтрализует не только угольную кислоту, но также и другие кислоты. В капиллярах легких при разрушении карбогемоглобина ощелачивания крови не наступит потому, что на место СО2 приходит О2.

Белковый буфер

Белки плазмы реагируют так же, как буферы, но их емкость небольшая и составляет только треть емкости гемоглобина. Если учесть, что содержание гемоглобина в норме вдвое больше прочих белков плазмы, то, следовательно, буферная емкость его в 6 раз выше общей емкости белков плазмы.

Роль почек в регуляции pH

Помимо буферных систем, в регуляции постоянства реакции крови важна выделительная функция почек.

Ион водорода (Н+) и гидроксильный ион (Н-) поступают в кровь из двух источников:

  • с пищей
  • как продукты метаболических процессов.

За сутки в кровь поступает в среднем 50 м-экв. иона Н+ обычно в виде серной и фосфорной кислот, образующихся при метаболизме белков. Постоянная концентрация Н+ в организме поддерживается путем выведения эквивалентных количеств его с мочой. Два основных механизма, с помощью которых почечные канальцы выполняют эту роль, сводятся к следующему:

  • соединение Н+ с НРО4— в гломерулярном фильтрате с образованием Н2РО4
  • образование NH4+ из NH3.

При щелочной диете имеется тенденция к снижению водородных ионов (Н+) в жидкостях тела. В этих условиях почки снижают образование NH3, выделяя ионы НPO4— и задерживая ионы Н2РО4. При необходимости могут экскретировать ион НСО3-.

Роль легких в регуляции pH

Ион водорода (Н+) не выделяется легкими, однако путем выведения или задержки С02 легкие значительно влияют на кислотно-щелочное равновесие.

СО2 и Н2О являются конечными продуктами многих метаболических процессов; реагируя друг с другом, они образуют угольную кислоту, которая частично диссоциирует. При удалении СО2 уравнение смещается влево. Тогда ионы водорода (Н+), содержащиеся в тканях, получают возможность выходить в кровь. И если этот механизм будет выраженным, то может наступить газовый алкалоз — смещение активной реакции в щелочную сторону. При недостаточном выведении СО2 легкими уравнение смещается вправо, вызывая опасность развития газового ацидоза.

Газовый ацидоз

Встречается:

  • при усилившемся образовании СО2 в организме без соответствующего прироста альвеолярной вентиляции
  • в случае снижения альвеолярной вентиляции при том же образовании СО2.

Газовый ацидоз, развивающийся из-за недостаточности альвеолярной вентиляции, сопровождается повышением рСО2 крови.

Почки, чтобы компенсировать падение pH, усиливают выведение Н+ и задерживают выведение бикарбонатов. Таким образом, компенсаторной реакцией на газовый ацидоз является негазовый алкалоз. При хроническом дыхательном алкалозе компенсация является почти полной и pH крови снижается незначительно ниже уровня нормы. Однако при остром дыхательном ацидозе (остановка дыхания) реакция почек (даже если она немедленная) не может полностью компенсировать возникшие нарушения, так как ионы Н+ будут накапливаться в организме со скоростью 10 м-экв./мин, что в 20 раз превышает выделительную способность почек.

Повышение концентрации НСО3- в плазме крови наблюдается как при газовом ацидозе, так и при негазовом алкалозе. Однако при газовом ацидозе оно является незначительным, а при негазовом алкалозе, наоборот, является выраженным, и потому служит характерным признаком негазового алкалоза.

Негазовый ацидоз

Развивается в случае:

  • избыточного накопления какой-либо кислоты (кроме Н2СО3) в экстрацеллюлярной жидкости
  • при потере оснований.

Увеличение кислот встречается:

  • если с пищей принят избыток ионов водорода (Н+),
  • если образуется избыток органических кислот (таких, как молочная, ацетоуксусная, бета-оксимасляная);
  • если почки неудовлетворительно выводят ионы Н+.

Снижение оснований встречается:

  • при потере оснований через пищеварительный тракт (рвота, понос);
  • при желчных свищах.

В случае появления негазового ацидоза первичные компенсаторные изменения при нем сводятся к снижению pH и потере НСО3- плазмы. Окисление крови вызывает увеличение легочной вентиляции, приводящей к гипокапнии. Негазовый ацидоз компенсируется респираторным алкалозом. В итоге концентрация НСО3- плазмы снижается. Небольшие степени негазового ацидоза могут быть компенсированы посредством реакции со стороны дыхания, но в выраженных случаях негазового ацидоза развивается ацидемия, которая может быть устранена только путем выведения кислоты или (в случае, если ацидоз вызван такими органическими кислотами, как молочная, ацетоуксусная или пировиноградная) путем их расщепления до СО2, которая затем выводится легкими. Если выделительная функция почек по отношению к Н+ не нарушена, то при негазовом ацидозе моча является кислой (pH ее обычно ниже 5.5).

Газовый алкалоз

Встречается при чрезмерном выведении СО2 через легкие, что наблюдается при принудительной или произвольной гипервентиляции.

Первичные изменения сводятся к снижению рСО2. Почки задерживают экскрецию ионов Н+, усиливают выделение иона НСО3-, чтобы понизить pH (выделяемая моча становится щелочной). Вторичная реакция на газовый алкалоз состоит в развитии негазового ацидоза. Оба они снижают концентрацию иона НС03_ в плазме. Как в случае газового ацидоза, наличие или отсутствие алкалемии (ощелачивания крови) зависит главным образом от остроты развития алкалоза. Если он развивается быстро и почки оказываются не в состоянии защитить смещение pH, то развивается алкалемия. При хроническом состоянии ощелачивания крови обычно не наблюдается.

Негазовый алкалоз встречается в случае снижения концентрации кислот (кроме Н2СО3) с пищей или введения их в кровь, или при потере калия, приводящей к выведению ионов водорода Н+ почками.

Потеря калия обычно сочетается с экстрацеллюлярным алкалозом и внутриклеточным ацидозом вследствие перемещения вместе с ионами Na+ ионов Н+ внутрь клетки на место ушедших ионов К+. В случае появления негазового алкалоза наблюдается повышение pH и НСО3-. Защитные изменения сводятся к угнетению легочной вентиляции и повышению рСО2 крови. Следовательно, защита осуществляется за счет развития газового ацидоза. Однако выраженность газового ацидоза очень незначительна и даже может совсем отсутствовать. Предполагают, что такая реакция связана с противоположными значениями внутриклеточного и внеклеточного pH. При негазовом алкалозе отмечается увеличение концентрации НСО3 в плазме. Моча является щелочной из-за задержки ионов водорода (понижена абсорбция и увеличена реабсорбция иона Н+) и увеличения экскреции щелочных ионов (НСО3 и НРО4-). Однако в некоторых случаях хронического негазового алкалоза, вызванного потерей ионов калия, моча может оказаться кислой из-за того, что алкалоз образуется за счет избыточного выведения ионов водорода (Н+).

Симптомы нарушений кислотно-щелочного равновесия сводятся к следующему. В случаях смещения активной реакции в кислую сторону (pH ниже 7,25) развиваются мышечные подергивания, спутанность сознания и кома. Вместе с тем больные в этом состоянии часто обезвожены и имеют различные признаки нарушений электролитного баланса. Поэтому точная интерпретация клинических симптомов (без лабораторных данных) является очень затрудненной.

Смещение pH в щелочную сторону обычно сопровождается парестезией и тетанией (если pH больше 7,55).

Повышение рСО2 крови вызывает повышение артериального давления, тахикардию, расширение периферических сосудов, потение, а при больших концентрациях — мышечные подергивания, спутанность сознания и кому. Эти симптомы возникают при рСО2= 60—100 мм рт. ст. и являются особенно выраженными при рСО2 свыше 100 мм рт. ст.

Снижение рСО2 с нарушеним кислотно-щелочного баланса вызывает парестезию, сужение периферических сосудов и тетанию. Предполагается, что эти симптомы скорее связаны с повышающимся в это время pH, а не со специфическим действием гипокапнии.

Видео:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Купить другую книгу из каталога

Медицинский сайт Surgeryzone

© 2010  
Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.
Создание сайта: веб-студия "Квітка на камені"