Гипомагниемия

Гипомагниемия относительно часто встречается, хотя в большин­стве случаев остается бессимптомной. Посколь­ку при обычных анализах крови уровень магния определяют далеко не всегда, выявление гипомаг­ниемии требует особой внимательности.

Главной причи­ной гипомагниемии является потеря магния через ЖКТ и почки. При поносе со стулом выделяется до 200 мг/л магния; тогда как его кон­центрация в желудке составляет только 15 мг/л и может быть еще меньше. Потери элемента при стеаторее обусловлены образованием магниевых солей жирных кислот; ограничение приема жира уменьшает эти потери.

Первичная кишечная гипомагниемия со вторич­ной гипокальциемией, обусловленная нарушением всасывания магния, — это редкое аутосомно-рецессивное заболевание, при котором дефектный ген локализован на хромосоме 9. У новорожденных в возрасте 2-8 нед. вследствие тяжелой гипомагни­емии (уровень магния в крови 0,2-0,8 мг%) и вто­ричной гипокальциемии развиваются судороги, те­тания, тремор или беспокойство.

Почечные потери магния могут быть связаны с введением лекарственных средств, которые не­посредственно поражают канальцы. Экскреция иона резко усиливается при введении амфотерицина (в этих случаях возрастает потеря и дру­гих электролитов, особенно калия) и цисплатина. Аналогичным, но гораздо более слабым эффектом обладают петлевые и, особенно, тиазидные диуре­тики. Но калийсберегающие диуретики уменьшают потери магния. Осмотически активные вещества, такие как маннитол, глюкоза при сахар­ном диабете или мочевина в восстановительной стадии острого канальцевого некроза, увеличива­ют потери магния с мочой. Внутривенное введе­ние жидкости, повышая внутрисосудистый объем, снижает реабсорбцию натрия и воды в почках, при этом нарушается и реабсорбция магния. Гиперкальциемия тормозит реабсорбцию магния, но при семейной гиперкальциурической гиперкальциемии или гиперкальциемии, обуслов­ленной приемом лития, этого не происходит.

Почечная потеря вещества возрастает при ряде редких наследственных заболеваний. Наиболее ча­сто встречаются аутосомно-рецессивные синдромы Гительмана и Бартера. В основе синдрома Гительмана, который почти всегда со­провождается гипомагниемией, лежит дефект чувствительного к тиазиду котранспортера в дистальных канальцах. При синдроме Барте­ра, который может быть следствием мутаций, по меньшей мере, трех разных генов, гипомагниемия встречается редко и связана обычно с дефектом хлоридных каналов на базолатеральной мембране канальцев. При обоих заболеваниях развивается гипокалиемический метаболический алкалоз, но если при синдроме Гительмана наблюдается гипокальциурия, то при синдроме Бартера развивают­ся гиперкальциурия и вторичный нефрокальциноз. Гипомагниемия в обоих случаях выражена слабо и протекает бессимптомно, хотя иногда приводит к тетании.

Аутосомно-рецессивная семейная гипомаг­ниемия с гиперкальциурией и нефрокальцинозом (синдром Михеллиса-Кастрилло) обусловлена мутациями гена парацеллина-1; кодируемый им белок локализуется в плотных контактах клеток петли Генле (толстой части ее восходящего отде­ла). Больные теряют с мочой большие количества магния и кальция, и у них возникают вторичная гипомагниемия и нефрокальциноз. Уровень кальция крови остается нормальным. У детей часто развивается ХПН. Нередко образуются камни в почках, возникает инфекция мочевых путей и ге­матурия. К другим проявлениям этого синдрома относятся повышение уровня ПТГ, тетания, судо­роги, гиперурикемия, снижение зрения, полиурия и полидипсия. Аутосомно-рецессивный почечный магнийтеряющий синдром без гиперкальциурии встречается гораздо реже, и его генетическая осно­ва остается неизвестной.

В основе аутосомно-доминантного почечного магнийтеряющего синдрома лежит доминантно­негативная мутация гена, кодирующего у-субъединицу Na+,К+-АТФазы. Синдром характеризует­ся гипомагниемией, повышенной потерей магния с мочой, гипокальциурией и нормокальциемией. У больных иногда возникают судороги, но в боль­шинстве случаев симптомы отсутствуют, несмотря на снижение магния крови до 0,8-1,5 мг%. Причиной аутосомно-доминантного гиперпаратиреоза служит активирующая мутация гена кальци­евого рецептора; в почках эти рецепторы реагируют и на уровень магния. Мутантные рецепторы пере­дают сигналы о повышенном содержании магния и кальция даже при нормальном уровне этих элек­тролитов, что и приводит к усиленному выведению последних с мочой. Секреция ПТГ остается низкой даже при гипокальциемии. Иногда тяжелая гипомагниемия, связанная с почечной потерей магния, сопровождает митохондриальные болезни.

Низкое потребление магния редко приводит к гипомагниемии, хотя она и встречается у госпи­тализированных детей, получающих только па­рентеральное питание без магния. При синдроме голодных костей, который чаще всего развивается после паратиреоидэктомии по поводу гиперпара- тиреоза, магний перемещается из плазмы в кости. Усиление процессов костеобразования приводит также к гипокальциемии и гипофосфатемии. Ана­логичная ситуация возникает и в фазе восстанов­ления после белково-калорийной недостаточности. Ускоренная утилизация магния в процессе увели­чения числа клеток истощает его ограниченные за­пасы. Инсулин стимулирует поглощение магния клетками, а при диабетическом кетоацидозе, при котором общий магний в организме низок из-за осмотической его потери, гипомагниемия встреча­ется редко. При панкреатите магний и кальций связываются жирными кислотами в очагах некроза «ировой ткани, что и приводит к гипомагниемии и гипокальциемии.

Транзиторная гипомагниемия новорожденных, которая иногда бывает идиопатической, чаще наблюдается в случае сахарного диабета у матери.

Вероятно, это следствие снижения уровня магния у матери. Действительно, и другие заболевания матери, сопровождающиеся повышенной потерей магния, увеличивают риск гипомагниемии у но­ворожденных. Гипомагниемия встречается у детей с внутриутробной задержкой роста. Она может так­же развиться у новорожденных после обменного переливания крови, что объясняется связыванием магния присутствующим в переливаемой крови цитратом.