Естественно предположить, что в крови астматика могут быть обнаружены изменения газового обмена.
Результаты исследований насыщения артериальной крови кислородом разноречивы. Наряду с данными о развитии артериальной гипоксии имеется данные о повышении кислородного насыщения артериальной крови, особенно непосредственно во время астматического приступа. Более однородны, хотя и немногочисленны, результаты определений углекислого газа в артериальной крови (гипокапния). Регуляция глубины и частоты дыхания в значительной степени зависит от синокаротидной зоны, весьма чувствительной к изменениям газового состава крови. Возможно, что измененное во время астматического приступа дыхание объясняется в определенной мере реакцией данной рецепторной зоны на гипокапнию. Такое заключение кажется правдоподобным, поскольку в период приступов насыщение артериальной крови кислородом нормально или несколько снижено. Во время астматического приступа этот показатель, по данным многих исследователей, повышается.
Одной из причин наличия гипоксии при астме у части больных может быть развитие эмфиземы легких, которая при бронхиальной астме появляется довольно рано. Хотя астма и эмфизема в начале развития отчетливо различаются, в дальнейшем они часто сочетаются друг с другом, связанные причинно-следственными отношениями. Поэтому в тяжелых случаях заболевания бронхиальной астмой довольно трудно отграничить наблюдающиеся изменения от таковых при эмфиземе легких. Можно согласиться с мнением Tiffeneau, что часто такое разграничение бывает тенденциозным. Гипоксемия же при эмфиземе легких обнаруживается довольно часто как проявление хронической дыхательной недостаточности.
Вентиляционные нарушения при бронхиальной астме, особенно в период приступов, являются твердо установленным фактом. Многочисленными исследованиями было показано снижение жизненной емкости легких, предела и резерва вентиляции, максимальной дыхательной емкости, эластической растяжимости легких, увеличение мертвого пространства, удлинение выдоха и уменьшение его скорости, неравномерность вентиляции различных участков легкого, уменьшение уровня внутригрудного давления, при котором наступает сужение бронхов. Несмотря на отчетливо выраженные нарушения вентиляции, у большинства больных бронхиальной астмой не наблюдается дыхательной недостаточности в узком смысле этого слова (артериальная гипоксемия). Нарушения вентиляции не являются основными в происхождении гипоксических сдвигов при этом заболевании. Больной бронхиальной астмой может поддерживать нормальный альвеолярный газообмен и нормальное насыщение артериальной крови кислородом путем избыточной работы вентиляционного аппарата. По данным большинства авторов, насыщение артериальной крови кислородом у таких больных нормально или несколько снижено. Более того, в литературе имеются указания, что во время приступа астмы часто кислородное насыщение артериальной крови повышается или находится в пределах нормы. В наших исследованиях насыщение артериальной крови кислородом у больных в приступный период (21 определение) было умеренно снижено лишь в 4 случаях (90,0—78,1%).
Таким образом, бронхолегочный аппарат у астматиков, несмотря на развитие в нем ряда патологических изменений, обеспечивает доставку достаточного количества кислорода, и артериальная гипоксемия в большинстве случаев не развивается. Появление последней отмечается при дальнейшей эволюции заболевания с развитием выраженной эмфиземы легких, пневмосклероза и особенно при активации бронхолегочной инфекции. Отметим, что в литературе почти нет сведений об артериовенозных различиях в содержании газов, хотя важность этого показателя для косвенной характеристики окислительного обмена в тканях не подлежит сомнению.
В связи с этим были проведены динамические исследования различных показателей газового состава крови у больных астмой. Они показали, что в период приступов артериовенозные градиенты закономерно повышаются (до 9,4—11,0 об.% по О2 и до 9,8—11,2 об.% по СО2), что связано со снижением содержания кислорода и углекислого газа в венозной и артериальной крови. Поскольку величина артериовенозных различий зависит от состояния гемодинамики, представляет интерес величина такого интегрального ее показателя, как скорость кровотока. Проведенные нами определения скорости кровотока показали, что его отчетливое замедление наблюдается только во время астматического приступа, а в промежутках между приступами она существенно не изменена. Вместе с тем повышение артериовенозного различия по кислороду отмечается у всех больных в период приступов бронхиальной астмы. Следовательно, циркуляторные нарушения играют определенную, но далеко не основную роль в развитии гипоксии в период приступов бронхиальной астмы.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.