медицинский портал

Разделы медицины

  • Информация
    • Акушерство и гинекология
    • Детская хирургия
    • Гастроэнтерология
    • Колопроктология
    • Нейрохирургия
    • Онкология
    • Отоларингология
    • Пластическая хирургия
    • Сосудистая хирургия
    • Травматология и ортопедия
    • Урология
    • Флебология
    • Хирургия
    • Эндокринология
    • Препараты
    • Пациентам

Этиология портальной гипертензии

Этиология портальной гипертензии зависит от ее типа. Предпеченочная портальная гипертензия может возникнуть вследствие внешнего сдавления или тромбоза воротной вены. Причиной окклюзии воротной вены, ведущей к развитию предпеченочной гипертензии, чаще всего являются объемные образования при опухолях поджелудочной железы или желчевыводящих путей, панкреатите или гематологических заболеваниях.

Внутрипеченочные пресинусоидные причины гипертензии в воротной вене широко распространены во всем мире, но необычны для развитых стран. Самой частой в мире причиной этого типа гипертензии служит шистосомоз. Возбудителем этого заболевания обычно становится Schistosoma mansoni, эндемичная для Карибского моря, а также Ближнего и Дальнего Востока. Паразит, пройдя через слизистую кишку, мигрирует по воротной вене, далее в ее внутрипеченочные ветви. Вследствие отложения яиц с последующим образованием гранулем во внутрипортальных пространствах, шистосомы вызывают выраженный воспалительный ответ. Характерный гистологический признак шистосомоза – фиброз в виде «черенка курительной трубки» в пресинусоидных пространствах, приводящий к увеличению сопротивления кровотока в портальной вене и пресинусоидной гипертензии.

В развитых странах наиболее распространены постсинусоидные причины портальной гипертензии. В западных странах самыми частыми моментами этиологии портальной гипертензии являются алкоголь, вирусный гепатит C и хроническая обструкция желчевыводящих путей. Повреждение гепатоцитов с последующим заживлением приводит к фиброзу, нарушающему архитектонику паренхимы печени (т.е. к циррозу). Цирроз в свою очередь приводит к увеличению сопротивления портальному кровотоку. В отличие от других форм, постсинусоидная гипертензии в воротной вене характеризуется уменьшением печеночного резерва. Прогрессирование цирроза может быть при остановлено устранением причины повреждения печени. У пациентов с циррозом, зависимо от стадии, может быть адекватный для нормальной жизни печеночный резерв.

По данной секционной статистики у 3-5% населения обнаруживают цирроз. Однако лишь небольшому числу пациентов с циррозом необходимо лечение портальной гипертензии и ее осложнений.

В этиологии портальной гипертензии также важно нарушение венозного оттока от печени. Оно может быть следствием нарушения проходимости печеночной вены, внутри или вне паренхимы печени, а также надпеченочного нарушения проходимости нижней полой вены. Такая патология, как синдром Бадда-Киари, или тромбоз печеночных вен – общепризнанная причина постпеченочной портальной гипертензии. Хотя этиология синдрома Бадда-Киари часто остается неизвестной, обычно диагностируют следующие ее причины: истинную полицитемию, пароксизмальную ночную гемоглобинурию, использование оральных контрацептивов, а также врожденную или приобретенную склонность к гиперкоагуляции.

Хроническая застойная сердечная недостаточность также может привести к постпеченочному типу гипертензии, однако она редко приводит к варикозному расширению вен пищевода, поскольку не возрастает градиент между портальным и системным давлением. Следует отметить, что застойная сердечная недостаточность может значительно осложнять существующую гипертензию, приводя к тяжелым кровотечениям из расширенных вен вследствие повышения давления в них.

Видео:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Купить другую книгу из каталога

Медицинский сайт Surgeryzone

© 2010  
Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.
Создание сайта: веб-студия "Квітка на камені"