Голову часто травмируют, особенно при ударах о землю во время падения, или приборную панель при автокатастрофе.
Расположение мозга в жесткой черепной коробке обеспечивает этому сложному и уязвимому органу определенную защиту. Мозг поддерживается мозговыми оболочками и, условно говоря, «плавает» в спинномозговой жидкости, которая может гасить энергию при небольших ударах. Полость черепа не полностью разделена поддерживающей мембраной — наметом мозжечка на передний и задний отделы. В свою очередь, передний отдел не полностью делится на правую и левую половину такой же соединительнотканной структурой — серпом мозга. Отек мозга или объемное образование в переднем отделе вызывает смещение и образование грыж вещества мозга. Чаще всего наблюдают транстенториальные грыжи. В этом случае третий черепной нерв, который идет непосредственно над наметом, сдавливается между ним и веществом мозга. Поскольку чаще всего грыжа образуется в области крючка, этот феномен называется грыжей крючка, он сопровождается дисфункцией третьего черепного нерва и проявляется дилатацией и отсутствием реакции на свет ипсилатерального зрачка. Вещество мозга также может ущемляться в области серпа при этом не возникает каких-либо видимых симптомов.
В черепно-мозговой травме значение имеет анатомия кровоснабжения черепа и мозга. Средняя менингеальная артерия, идущая латерально вверх в средней части чешуи височной кости, склонна к разрывам при переломах. Венозный дренаж менингеальных оболочек осуществляется через небольшие коммуникантные вены, фиксированные к внутренней поверхности черепа. Они также повреждаются при травмах, связанных с резким торможением.
Физиология
Функцию мозга можно легко определить, оценив уровень сознания. Одно из самых частых изменений, возникающих при черепно-мозговых травмах, — потеря сознания. При этом пациент не отвечает на внешние раздражители, но жизненно важные функции, в том числе дыхание, сохраняются. Потеря сознания при черепно-мозговых травмах может продолжаться от нескольких секунд до часов. Точные физиологические механизмы кратковременной потери сознания при травме не установлены, но ее считают признаком достаточно серьезного повреждения мозга. Длительная потеря сознания называется комой. Кома — это результат тяжелой структурной травмы головного мозга, с вовлечением белого вещества, которое обеспечивает связь различных участков мозга между собой.
Уровень угнетения сознания при черепно-мозговых травмах определяется по шкале Глазго. Такую оценку следует проводить у всех травмированных пациентов при первичном осмотре. Оценка часто повторяется у пострадавших с черепно-мозговой травмой. Развитие внутричерепной патологии будет сопровождаться снижением уровня сознания и ухудшением оценки по шкале Глазго. Оценка 8 баллов и ниже служит показанием к проведению мониторинга внутричерепного давления и интубации трахеи.
Шкала Глазго (по баллам)
Речь:
- правильная речь — 5
- спутанная речь — 4
- отдельный набор слов — 3
- нечленораздельная речь — 2
- отсутствие речи — 1
Движения:
- по команде выполняет движения — 6
- локализация боли — 5
- удаление конечности от источника боли — 4
- аномальное сгибание (декортикационная ригидность)- 3
- аномальное разгибание (децеребрационная ригидность) — 2
- нет реакции на боль — 1
Открывание глаз:
- на оклик — 3
- на боль — 2
- нет реакции — 1
Тяжелое повреждение мозга при черепно-мозговой травме приводит к стереотипным положениям тела. Чаще всего встречается декортикационное и децеребрационное положение. Сдавление переднего отдела мозга в результате отека или наличия внутричерепного образования снижает степень контроля коры над таламусом и средним мозгом. Боль и другие выраженные раздражители, например санация трахеи, вызывают рефлекторный ответ более примитивных центров мозга. При нарастании внутричерепного давления появляется поза, характеризующаяся выгибанием спины, сгибанием верхних и разгибанием нижних конечностей. Такое положение называется «декортикационным». Декортикационное положение легко запомнить по С-образному рефлекторному движению рук. По мере ухудшения состояния развивается децеребрационное положение, которое характеризуется разгибанием и наружной ротацией верхних конечностей и разгибанием нижних. Положение верхней конечности имеет S-образную форму. Если внутричерепное давление продолжает нарастать, децеребрационное положение сменяется потерей мышечного тонуса, что предшествует смерти мозга.
Поскольку череп — жесткая структура, суммарный объем его содержимого остается постоянным. Полость черепа занимает ткань мозга, спинномозговая жидкость, кровь и мозговые оболочки. Любой процесс, приводящий к увеличению объема одного из компонентов, приводит к снижению объема других компонентов или увеличению внутричерепного давления, или и к тому и другому. Поскольку кровь и спинномозговая жидкость не сжимаются, ткань мозга сдавливается и растет внутричерепное давление. Как было упомянуто выше, отек или внутричерепное объемное образование может приводить к выпячиванию вещества мозга через поддерживающие соединительнотканные структуры с образованием грыжи. Если внутричерепное давление превышает церебральное перфузионное давление (давление, с которым кровь поступает в полость черепа), развивается ишемия и смерть мозга. Одна из основных целей оценки и лечения пострадавших с черепно-мозговой травмой — выявление пациентов с угрозой повышения внутричерепного давления, последующее проведение им специальных мероприятий по поддержанию мозгового кровотока.
К симптомам повышения внутричерепного давления относят головную боль, тошноту, рвоту, сомноленцию. Когда предполагают повышение внутричерепного давления, необходимо всеми способами поддерживать уровень пульсового артериального давления не ниже 90 мм рт.ст. При наличии внутричерепной гематомы, необходимо максимально раннее ее удаление. Если известно внутричерепное давление, то можно рассчитать церебральное перфузионное давление по следующей формуле:
Церебральное перфузионное давление = Среднее артериальное давление — Внутричерепное давление.
Церебральное перфузионное давление нужно поддерживать на уровне 70 мм рт.ст., что достигается инфузией кристаллоидных растворов, гемотрансфузией и титрованием вазопрессоров.
Если внутричерепное давление превышает 20-24 мм рт.ст., необходимо принимать дополнительные меры по его снижению. Самый простой способ — поднять головной конец на 15-30 градусов. Этого можно добиться подняв головной конец кровати или создав обратное положение Тренделенбурга. Пациент с внутричерепной гипертензией должен находиться в затемненной палате с минимумом внешних раздражителей. Если эти меры неэффективны, далее применяют более сложные и рискованные способы терапии, чтобы избежать смерти от черепно-мозговой травмы.
Церебральные сосуды обладают уникальными свойствами ауторегуляции кровотока и, следовательно, объема крови в полости черепа. Одним из основных механизмов регуляции мозгового кровотока служит рСО2 крови, поступающей в мозг. При снижении рСО2 развивается вазоконстрикция, а при повышении рСО2 — вазодилатация. Таким образом, можно снижать внутричерепное давление, добиваясь вазоконстрикции сосудов головного мозга посредством гипервентиляции. Такой способ применяется только при значительном неконтролируемом повышении внутричерепного давления. Следует избегать хронической гипервентиляции (более 48 ч), так как она приводит к потере способности сосудов отвечать на гипокапнию.
При выраженном отеке головного мозга с сохранением внутричерепной гипертензии, несмотря на вышеуказанные мероприятия, проводят инфузию маннитола. Маннитол — это осмотический диуретик, увеличивающий осмоляльность сыворотки и тем самым вызывающий переход жидкости из отечного мозга в сосудистое русло. Маннитол вводят до достижения осмолярности сыворотки 300-310 мосм/л. Применение маннитола сопровождается увеличением диуреза и снижением ОЦК, что может приводить к снижению церебрального перфузионного давления. У больных с черепно-мозговой травмой маннитол применяют на фоне тщательного контроля артериального и церебрального перфузионного давления.
Ушиб головного мозга
При ударе по голове, мозг, подчиняясь законам инерции, ударяется о внутреннюю поверхность черепа непосредственно под зоной травмирующего воздействия. Вследствие эластичности ткани мозга возникает феномен отдачи или рикошета с последующим ударом мозга о поверхность черепа на противоположной стороне. Такое повреждение называют феноменом удара-противоудара.
Если энергия, воздействующая на мозг невелика, то образуется небольшой участок ушиба. При КТ в этой области будет зона повышенной плотности, видимая за счет субарахноидального кровоизлияния в месте травмы. Если энергия травмирующего воздействия выше, геморрагии можно увидеть в пределах ткани мозга. Легкий ушиб, как правило, сопровождается небольшими изменениями ментального статуса, включая кратковременную потерю сознания или дезориентацию. Более тяжелые повреждения могут приводить к отеку мозга, коме и образованию грыжи мозга.
При тяжелой травме мозга в результате резкого ускорения или торможения развивается глубокое повреждение белого вещества, под названием «диффузное аксональное повреждение». Диффузное аксональное повреждение приводит к тяжелым неврологическим последствиям, вплоть до продолжительной (постоянной) комы.
Диагностика и оценка тяжести
Ушиб головного мозга необходимо предположить у любого пациента с черепно-мозговой травмой, который сообщает о потере сознания. То же касается любого пациента с оценкой по Глазго менее 15 баллов.
При подозрении на ушиб головного мозга пациенту следует немедленно выполнить КТ. Если у пациента отмечена кома или снижение уровня сознания на протяжении нескольких дней после черепно-мозговой травмы, он нуждается в проведении МРТ при черепно-мозговой травме с целью диагностики диффузного аксонального повреждения.
Лечение
При легком ушибе головного мозга необходимо установить наблюдение за пациентом. При наличии на КТ субарахноидального кровоизлияния многие нейрохирурги рекомендуют применение противосудорожных препаратов, которые назначают для профилактики судорог в раннем посттравматическом периоде. Однако нет доказательств того, что противосудорожные препараты предотвращают развитие судорог в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы.
У пациентов с оценкой по Глазго менее 8 баллов или доказанным на КТ отеком головного мозга, необходимо проведение мониторинга внутричерепного давления. Исходы лечения ушиба головного мозга различны. У пациентов с легким ушибом обычно происходит полное восстановление функций, однако у некоторых на протяжении месяцев и лет после травмы сохраняются неврологические и психические расстройства, такие как депрессия и снижение внимания. При тяжелых ушибах мозга исход зависит от оценки по шкале Глазго при поступлении в стационар и возраста пациента. Общая выживаемость при черепно-мозговой травме среди пожилых пациентов с низкой оценкой по Глазго при поступлении составляет 20-30%. Пациенты моложе 30 лет имеют 90% вероятность благоприятного исхода, даже с низкой оценкой по Глазго.
Субдуральная гематома
Если головной мозг подвергается травмирующему воздействию в виде резкого торможения, происходит разрыв коммуникантных вен, дренирующих кровь от твердой мозговой оболочки. Кровь из этих вен скапливается в субдуральном пространстве. Поскольку само пространство с одной стороны ограничено относительно мягким мозгом, острая субдуральная гематома широко распространяется и на КТ видна как лунообразное патологическое образование. Поскольку для возникновения субдуральной гематомы нужна достаточно высокая энергия удара, пациенты, как правило, поступают в бессознательном состоянии, также у них выявляют ушиб мозга.
Особенно часто острая субдуральная гематома образуется у людей пожилого возраста, поскольку атрофия мозга приводит к растяжению коммуникантных вен, делая их более уязвимыми. Поскольку атрофия мозга приводит к увеличению свободного пространства, для проявления симптомов внутричерепной гипертензии необходимо скопление относительно большего объема крови. Поэтому пожилые люди могут быть доставлены в больницу с клинической картиной субдуральной гематомы спустя недели после черепно-мозговой травмы. В таких случаях говорят о хронической субдуральной гематоме.
Диагностика и оценка тяжести черепно-мозговой травмы
Подозрение на черепно-мозговую травму и острую субдуральную гематому требует экстренной КТ головного мозга. Поскольку острые субдуральные гематомы часто бывают следствием автокатастрофы, то у пациентов обнаруживают экстракраниальные повреждения. Всем пациентам с острой субдуральной гематомой проводят диагностику, направленную на исключение угрожающих жизни повреждений органов грудной клетки, брюшной полости и спинного мозга.
Лечение черепно-мозговой травмы
Острые субдуральные гематомы с максимальным диаметром по данным КТ менее 1 см лечатся консервативно. Во всех остальных случаях проводят экстренное опорожнение гематомы с установкой датчика для мониторинга внутричерепного давления. Поскольку при острой субдуральной гематоме очень часто имеется значительное повреждение вещества мозга, даже при раннем и эффективном хирургическом лечении у многих пациентов длительно сохраняют неврологические нарушения.
Эпидуральная гематома
В отличие от субдуральной гематомы, для развития эпидуральной гематомы при черепно-мозговой травме необходимо относительно небольшое травмирующее воздействие. Эпидуральная гематома возникает вследствие кровотечения из артерий твердой мозговой оболочки, чаще всего средней менингеальной артерии, которая повреждается при вдавленных переломах височной кости. Классически эпидуральная гематома развивается после бокового удара в височную область. Поскольку сила такого удара относительно невелика, обычно не выявляется значительное паренхиматозное повреждение мозга. Таким образом, у пациентов может быть отмечен короткий эпизод потери сознания и оценка 15 баллов по Глазго при первичном обследовании. Однако при повреждении средней менингеальной артерии кровь медленно вытекает и скапливается в эпидуральном пространстве. Этот процесс происходит довольно медленно из-за того, что твердая мозговая оболочка плотно сращена с внутренней поверхностью черепа и для ее отслаивания требуется много времени. В конечном счете гематома нарастает, сдавливает мозг и вызывает симптомы повышения внутричерепного давления при черепно-мозговой травме.
Диагностика черепно-мозговой травмы и оценка тяжести
Клиническая картина эпидуральной гематомы характеризуется коротким эпизодом потери сознания непосредственно после травмы, с последующим светлым промежутком черепно-мозговой травмы, в течение которого неврологическое обследование не выявляет никаких отклонений. Светлый промежуток заканчивается с появлением симптомов внутричерепной гипертензии, а при отсутствии лечения развивается кома при черепно-мозговой травме, а затем смерть.
Поскольку развитие эпидуральной гематомы тесно связано с переломом височной кости, всем пациентам с такими переломами необходима КТ головного мозга. Также КТ при черепно-мозговой травме выполняют всем пациентам, жалующимся на выраженную головную боль, тошноту, рвоту или потерю сознания после удара головой.
Лечение
Эпидуральные гематомы с максимальным диаметром менее 1 см иногда лечат консервативно. При этом если у пациента диагностирована эпидуральная гематома, то для определения динамики процесса через 12 ч после поступления КТ головного мозга при черепно-мозговой травме повторяют. Эпидуральные гематомы, размером более 1 см или сопровождающиеся клинической симптоматикой, подлежат опорожнению в экстренном порядке. Поскольку при эпидуральных гематомах редко наблюдается значительное повреждение ткани мозга, у пациентов после ранней эвакуации гематомы очень часто отмечают полное восстановление неврологического статуса при черепно-мозговой травме.