медицинский портал

Разделы медицины

  • Информация
    • Акушерство и гинекология
    • Детская хирургия
    • Гастроэнтерология
    • Колопроктология
    • Нейрохирургия
    • Онкология
    • Отоларингология
    • Пластическая хирургия
    • Сосудистая хирургия
    • Травматология и ортопедия
    • Урология
    • Флебология
    • Хирургия
    • Эндокринология
    • Препараты
    • Пациентам

Аминокислота триптофан

Впервые триптофан выделен Hopkins, Cole из продуктов переваривания казеина панкреатическим соком.

Свойства триптофана

Наиболее богаты триптофаном фибриноген, а-глобулин крови, миозин. Триптофан плохо растворим в воде, растворяется в этиловом спирте при подогревании, плавится при температуре 289° С.

Биохимия

Обмен триптофана протекает в нескольких направлениях: основная часть аминокислоты метаболизируется по кинурениновому пути. Часть триптофана путем декарбоксилирования превращается в триптамин, некоторое количество вследствие ферментативной реакции — в серотонин. Таким образом, в результате метаболического превращения триптофана образуются чрезвычайно важные для организма соединения — серотонин (5-окситриптамин) — вещество, обладающее выраженной активностью, мощным вазопрессорным действием, и никотиновая кислота.

Главным промежуточным продуктом в цепи превращений триптофана в никотиновую кислоту является кинуренин. Метаболизирование триптофана в кинуренин осуществляется через промежуточное соединение — формилкинуренин — при участии фермента триптофанпирролазы. Триптофанпирролаза относится к ферментам адаптивного синтеза, наиболее мощный индуктор ее — глюкокортикоиды.

Другой путь биологического распада триптофана состоит в окислении до 5-окситриптофана, который в результате ферментативной реакции превращается в физиологически активный амин 5-окситриптамин-серотонин. Образование серотонина контролируется ферментом — триптофангидроксилазой.

Использование триптофана в медицине

К симптомам недостаточности триптофана относится нарушение функции половых желез, органов зрения и выпадение волос, кариес зубов, пеллагра.

Эндогенный синтез никотиновой кислоты играет большую роль в обеспечености организма этим витамином. Биосинтез никотиновой кислоты из триптофана происходит в тканях организма, преимущественно в печени, и в кишках. В организме преобладает тканевой биосинтез никотиновой кислоты по сравнению с бактериальным. При недостатке триптофана у цыплят возникает повышенная потребность в никотиновой кислоте. Исключение из рационов крыс никотиновой кислоты и особенно комплекса — ее и триптофана — приводит к угнетению функциональной активности щитовидной железы. Недостаточность никотиновой кислоты обусловливает возникновение пеллагры. Один из характерных симптомов этого заболевания — появление дерматитов на открытой коже, лице, шее, нарушение деятельности пищевого канала и нервной системы. Триптофан оказывает лечебное действие при пеллагре. Нарушения обмена триптофана наблюдаются при ряде заболеваний. Повышение активности триптофанпирролазы приводит к усиленному образованию кинуренина из триптофана и создает недостаток субстрата для синтеза серотонина.

При психических заболеваниях, особенно при депрессии, отмечается шунтирование обмена триптофана в сторону преобладания кинуренинового пути обмена. Такое нарушение обмена аминокислоты обусловливает снижение серотонина в мозге и других тканях. Недостаток этого физиологически активного вещества в мозге приводит к психическим заболеваниям. Выраженность синтеза серотонина в нейронах головного мозга зависит от доступности для последнего триптофана . Сам серотонин не проникает из крови в вещество мозга. Введение же предшественника серотонина — 5-окситриптофа- на в кровь вызывает увеличение серотонина в мозге. Внутрибрюшинное введение триптофана (в дозе 100—200 мг/кг) способствует повышению серотонина в мозге животных более чем в 3 раза.

Триптофан увеличивает серотонин в различных областях мозга, но в большей мере — в ядрах шва. Повышение уровня серотонина при введении триптофана регулируется триптофанпирролазой печени, участие которой необходимо для окисления избытка триптофана в кинуренин. Этим объясняется тот факт, что введение аминокислоты способствует увеличению количества серотонина в мозге до определенного уровня. Наиболее выраженное повышение содержания серотонина наблюдается при сравнительно небольших дозах триптофана, т. е. тех, которые не активируют триптофанпирролазу. При лечении триптофаном большое значение имеет подбор эффективных доз препарата, так как чрезмерное увеличение дозы может приводить к снижению тимоаналептического действия его. Выраженный клинический эффект при лечении депрессивных состояний оказывает триптофан при назначении с ингибиторами моноаминооксидазы. При одновременном действии триптофана и ингибитора моноаминооксидазы больше повышалась концентрация серотонина в мозге экспериментальных животных и более выраженно проявлялся антидепрессивный эффект в клинике, чем при назначении одной аминокислоты и одного из ингибиторов моноаминооксидазы. У больных эндогенной депрессией триптофан потенцирует эффекты ингибиторов моноаминооксидазы.

Триптофан угнетает эмоциональные реакции экспериментальных животных. У крыс он усиливает наркоз, вызванный барбитуратами и этанолом. У здоровых людей триптофан повышает общую продолжительность сна и удельный вес его медленноволновой фазы. Хорошее лечебное действие оказывает триптофан в сочетании с окспренололом при психогенных нарушениях сна. На первых этапах лечения наблюдается увеличение периода засыпания, а в последующем — уменьшение его и возрастание общей продолжительности сна. Эффект от лечения остается и после отмены препарата.

У больных эпилепсией под влиянием триптофана увеличивалась длительность парадоксального сна, уменьшалась, или полностью исчезла пароксизмальная активность, по данным электроэнцефалограммы ночного сна и дневного бодрствования. Эти изменения коррелировали с клиническим улучшением.

Представляют интерес данные литературы о связи между триптофаном, его метаболитами и канцерогенезом. Изменение содержания этой аминокислоты в пище, назначение диеты, обогащенной триптофаном, влияют на характер воздействия химических канцерогенов. Ряд метаболитов триптофана (3-оксикинуренин, 2-аминоацетофенон, 3-оксиантраниловая и 3-индолилуксусная кислоты) обладают способностью индуцировать аберрации хромосом в клетках костного мозга и эмбриональных клетках человека, мутагенной и лейкозогенной активностью — последнее установлено в опытах на мышах, крысах, гвинейских свинках и сирийских хомячках.

Изучение связи метаболитов триптофана с канцерогенезом является важной и актуальной проблемой, привлекающей все большее число исследователей. Это объясняется прежде всего тем, что производные триптофана образуются из незаменимой аминокислоты, содержащейся в пищевых продуктах.

Видео:

Аминокислота триптофан: 2 комментария

  1. Ну у вас и подарки! :-))
    Сделайте мне другой подарок: напишите, кто сейчас в России занимается исследованиями метаболизма триптофана?

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Купить другую книгу из каталога

Медицинский сайт Surgeryzone

© 2010  
Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.
Создание сайта: веб-студия "Квітка на камені"