Эволюция лечения острого панкреатита

Проблема лечения острого панкреатита продолжает оставаться неизмен­но актуальной на протяжении многих лет, и дискус­сии по этому поводу являются наиболее многочис­ленными. Этот факт свиде­тельствует о том, что вопросы диагностики и лечения при остром панкреатите пока еще далеки от своего окон­чательного решения.На сайте Medic-ABC.ru можно узнать много нового и симптомах различных заболеваний, и их лечении.

Анализ данных литературы по­казывает, что число больных  острым панкреатитом ежегодно увеличи­ваются . Во многих регионах Российской Фе­дерации заболевание занимает второе место среди острых хирургических заболеваний . У 15-30% больных  острый панкреатит осложняется деструктивными изменениями, протекающими с поражением значи­тельной массы поджелудочной железы, парапанкреатической жировой клетчатки, развитием панкреатогенной токсемии, шока, полиорганной недо­статочности. Летальность при стериль­ном панкреонекрозе регистрируется на уровне 20-30% . У 40-70% пациентов происходит инфи­цирование очагов некроза, при котором летальность достигает 40-60% . Общая летальность при остром панкреатите колеблется в пре­делах 5-7% и зависит от доли тяжелых форм панкре­атита . Без дифференциации клинических форм панкреонекроза летальность сохраняется на уровне 23,6-26,0%, при этом доля гнойных ослож­нений среди причин смерти от острого деструк­тивного панкреатита составляет  до 80% .

Лечебная тактика при панкреонекрозе за всю историю разви­тия проблемы уже пережила несколько длительных периодов — от строгой консервативной в первой по­ловине XX в., до «сверхактивной» хирургической в 60-­80-е гг., с одинаково неблагополучными результата­ми. Сдержанная консервативная позиция была возрождена в отношении пациентов с острым деструктивным панкреатитом в 1991 г., и в основном она является об­щепринятой до сих пор.

Проанали­зированы результаты комплексного лечения 304 больных острым деструктивным панкреатитом. Хирургическое лечение прово­дилось у 224 больных. Среди обследованных преоб­ладали лица мужского пола 94%. Возраст больных — от 18 до 89 лет.

На основании данных анамнеза, клинических и патологоанатомических исследований ведущим эти­ологическим фактором острого деструктивного панкреатита 50% больных явилось употребление алкоголя в сочетании с дру­гими алиментарными нарушениями. Билиарные факторы выявлены у 32% больных: желчно­каменная болезнь,холедохолитиаз, стенозирующий папиллит, рубцовое сужение общего желчного протока. При­чиной острого деструктивного панкреатита у 5% больных явились операции на органах желудочно-кишечного тракта, посттравматический панкреонекроз выявлен у 6%, в 7% наблюдений выяснить причину заболевания не удалось.

Распределение больных с учетом кпинико-морфологических критериев проводилось в соответствии с классификацией  острого панкреатита, принятой на Международном симпозиуме, состоявшемся в Атланте (США) в 1992 г..

При сопоставлении сроков поступления в стацио­нар и стадии заболевания констатировано, что в ста­дии ферментной токсемии в 1-З-и сутки от начала заболевания госпитализировано 215  человек; 53  пациента поступили на 4-10-е сутки в ста­дии асептического некроза, 36 больных — в стадии инфицированного панкреонекроза на 11 -е сутки и позднее. В процессе лечения в стационаре у 86 больных сте­рильный ПН трансформировался в инфицированный. Таким образом, всего инфицированный  панкреонекроз наблюда­ли у 122 больных: 68 пациентов в груп­пе сравнения и 54  пациента в основной гуп­пе. Удельный вес распространенных форм острого деструктивного панкреатита со­ставил в контрольной группе 46,4%, в основной — 48,8%. Морфологическим субстратом распростра­ненных форм заболевания явился массивный и тотапьно-субтотальный панкреонекроз.

Хирургическая тактика и комплексное лечение больных острым деструктивным панкреатитом различались в разные временные пе­риоды, что послужило поводом для сравнительного анализа результатов лечения: 138 больных первого периода (с 1991 по 2000 г.) и 166 больных второго периода (с 2001 по 2007 г.). При этом больные второго периода рассмотрены в качестве ос­новной группы, больные первого периода — группы сравнения. Необходимо подчеркнуть, что обе группы больных по полу, возрасту, срокам поступления в ста­ционар, сопутствующей патологии и причинам забо­левания, объему и характеру некроза ПЖ не отлича­лись.

Основными инструментальными методами диагностики острого панкреатите являлись: УЗИ, рентгеноло­гическое исследование ОГК и брюшной полости, эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС), КТ брюшной полости и забрюшинного пространства, ЭКГ. Во вто­ром периоде работы диагностические возможности значительно расширились за счет внедрения мульти- спиральной КТ с болюсным введением контрастного вещества, видеолапароскопии, эндоскопической ретроградной холангиографии (ЭРХГ), количествен­ного определения С-реактивного белка (маркер пан- креонекроза) и прокапьцитонина (маркер инфициро­вания). Определение инфицированное зон некро­за и жидкостных скоплений в основной группе осу­ществлялось на дооперационном этапе при тонко­игольной пункции с аспирацией (ТИА) под контролем УЗИ/КТ, нативной микроскопией и бактериологичес­ком исследовании материала. В группе сравнения верификация инфицированного некроза осуществля­лась исключительно интраоперационно.

Одним из основных критериев, характеризующих раз­личные формы острого панкреатита на ранних стадиях его развития, является степень и распространенность первона­чального поражения ткани ПЖ. Именно эти измене­ния в основном определяют закономерность разви­тия патологического процесса. Поэтому их оценка позволяет прогнозировать исход, характер и сроки развития возможных осложнений, своевременно при­менить стандартизированные лечебные программы. При распределении больных по масштабу панкрео- некроза использовали классификацию, предложен­ную H.A. Ефименко.

Кроме учета степени поражения (некроза) ПЖ, но важное значение имеет учет объема пораже­ния забрюшинной клетчатки на стадии стериль­ного некроза, это может определить прогноз заболевания. Есть ограниченный «парапанкреатический тип» поражения с локализацией некро­за в пределах сальниковой сумки и «распространен­ный тип» — некроз распространяется по забрю­шинной клетчатке в область корня брыжейки тонкой кишки, параколическую, паранефральную области и клетчатку малого таза.

Таким образом, степень вовлечения в деструктив­ный процесс забрюшинныхкпетчаточных пространств при панкреонекроза является важной характеристикой, коррели­рующей с результатами лечения. В анализируемых группах некротические изменения забрюшинной клетчатки отмечены у 33% больных: у 17 — двух­стороннее поражение всей околоободочной клетчат­ки от корня брыжейки поперечной ободочной кишки вверху до правой и левой подвздошных ямок внизу, у 18 больных деструктивный процесс ограничивался вовлечением правой околоободочной клетчатки, у 36 — левой околоободочной клетчатки и 7 — клетчатки брыжейки поперечной ободочной кишки и корня брыжейки тонкой кишки. При клиническом, гистоло­гическом и микробиологическом исследованиях ин­фицирование забрюшинного некроза отмечено у 77 % больных.

В группе сравнения оперированы 84% боль­ных, все традиционным способом — широкая лапаротомия с «полуоткрытым» или «закрытым» методом дренирования. Хирургическая тактика первого пери­ода наблюдения была построена с учетом наличия де­струкции в поджелудочной железе и степени интоксикации. Принятие хирургом конкретного реше­ния зависело от диагностики заболевания, эффектив­ности проводимой терапии, лабораторных показате­лей и полученных инструментальных данных. Основ­ное число больных прооперировано в течение первой недели с момента заболевания по поводу первично установленного деструктивного панкреатита, наличия или появления клинической картины перитонита, что дало нам право говорить об использовании «актив­ной» хирургической тактики при ОДП. Антисекреторную и антиферментную (5-фторурацил, контрикал, гордокс) терапию, наряду с антибактериальной и дезинтоксикационной, проводили в послеоперацион­ном периоде.

По срокам выполнения, оперативные вмешатель­ства распределились следующим образом: экстрен­ные операции произведены 51 больному, срочные операции — 32, отсроченные — 33 больным.

Всего в ферментативной фазе заболевания про­оперированы 60% пациентов. В раннем после­операционном периоде в группе сравнения синдром полиорганной недостаточности (СПОН), обусловлен­ный системными осложнениями, развился у 56 паци­ентов и привел клетальному исходу у 14 больных, сле­довательно, «ранняя» летальность составила 25%. Кроме того, из 83 больных, прооперированных «рано», у 42% в послеоперационном периоде развились гнойные осложнения, по поводу которых произведены повторные оперативные вмешатель­ства. Все повторные операции проводились «по тре­бованию» и с момента первой операции не планиро­вались.

В отсроченном периоде только в стадии гнойных осложнений оперированы 23% пациентов. Все­го по поводу гнойных осложнений прооперированы 68 больных, из них 32 умерли. Таким образом, по­здняя летальность при гнойных осложнениях соста­вила 47%, послеоперационная летальность — 39,6%.

При оценке эффективности лечения острого деструктивного панкреатита в группе сравнения выявлено, что результаты лече­ния оказались малоутешительными из-за высокой частоты ранних и поздних осложнений. С уве­личением масштаба панкреонекроза частота осложнений возрас­тала, что, в свою очередь, сказалось на высоких по­казателях ранней и поздней послеоперационной ле­тальности, которые составили при массивном панкреонекрозе , соответственно, 21,4 и 55,5%, а при тотально-субтотальных формах панкреонекроза (ТСПН), 40 и 66,7%. Крайне высокими были и показа­тели общей летальности при массивном панкреонекрозе — 47,7%, при тотально-субтотальныом панкреонекрозе  — 80%, значительно превышая показатель общей ле­тальности у больных очаговым панкреонекрозом, который составил всего 12,2%.

Таким образом, анализ клини­ческого материала первого периода показал, что вы­бор хирургической тактики, основанный на клинико­морфологических критериях, является недостаточно объективным, так как не учитывалась тяжесть течения заболевания. Кроме того, в этот пе­риод наблюдения мы еще не располагали четкими критериями оценки прогнозирования течения забо­левания, что затрудняло выбор срока оперативного пособия индивидуально для каждого больного.

Во втором периоде работы отличительными особен­ностями лечения служила ранняя комплексная панкреатотропная терапия, включавшая следующие компо­ненты: антибактериальную терапию и профилактику (2­-3-компонентную, либо монотерапию карбапенемами), инфузионно-трансфузионную терапию, блокаду секре­торной функции поджелудочной железы (сандостатин, октреотид, квамател), экстракорпоральную детоксикацию, антифермен­тную, реологически активную терапию, поддержку фун­кции органов жизнеобеспечения. В реактивной фазе заболевания особое значение придавали профилакти­ке гнойных осложнений: раннему энтеральному зондовому питанию, продолжению антибактериальной и антиоксидантной терапии, иммунокоррекции.

Претерпела изменения и хирургическая тактика в фазу токсемии. На первом этапе по поводу фермен­тативного перитонита выполнялась лапароскопичес­кая санация, дренирование брюшной полости. Таким способом, прооперировано 65% больных. У 22 пациентов, кроме санации и дренирования брюшной полости, была дренирована сальниковая сумка. При сочетании острого  панкреатита с деструктивным холециститом у 19 больных выполнена лапароскопическая холецистэкто­мия с дренированием холедоха по Холстеду, 22 боль­ным с признаками билиарной гипертензии выполнена эндоскопическая папиллосфинктеротомия, в том чис­ле с литоэкстракцией у 14 пациентов.

В стадии гнойных осложнений применяемые тех­нологии оперативного вмешательства также измени­лись. По поводу инфицированного панкреонекроза проопериро­вано 32,5% пациента (на 12-14-е сутки и позже от момента заболевания). У 21 больного использова­ны пункционно-дренажные методы под контролем УЗИ/КТ, явившиеся окончательным методом лечения, в 33 случаях — выполнена традиционная лапаротомия в программируемом режиме, в том числе у 5 пациен­тов после предварительного неэффективного дрени­рования.

Показаниями к хирургическим методам лечения у больных с верифицированным острым деструктивным панкреатитом были: асептичес­кий панкреонекроз с прогрессирующей, рефрактерной к прово­димой терапии полиорганной недостаточностью, ферментативный перитонит; инфицированный панкреонекроз, абсцессы поджелудочной железы, флегмона и абсцессы забрюшинной клетчатки, гнойный перитонит; деструктивный холе­цистит, неэффективность декомпрессии при билиар­ной гипертензии.

При этом основной принцип операции — удаление только некротизированных тканей или гнойных сек­вестров поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки при максимально бережном отношении к неизмененной ткани, эвакуация жидкости, обеспечение в послеопе­рационном периоде полноценного дренирования сальниковой сумки, гнойных полостей и затеков брюшной полости.

Изменение хирургической тактики в ферментатив­ной фазе заболевания привело к значительному сни­жению числа экстренных хирургических вмеша­тельств, проводимых порой в ущерб комплексной интенсивной терапии. При анализе результатов ле­чения в основной группе отмечено статистически до­стоверное снижение количества гнойных осложнений (с 49,3 в группе сравнения до 32,5%), по­казателей поздней летальности при гнойных ослож­нениях (с 47,0 до 24,0%) и общей леталь­ности (с 33,3 до 15,0%).

С учетом отечных форм острого панкреатита об­щая летальность снизилась с 8,8% в группе сравнения до 3,4% в основной.


Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

Полезно:

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock detector