Связь нервной системы и сколиоза

Идея необходимости выделения в отдельную область медицины дет­ской нейроортопедии в той или иной форме неоднократно высказывалась ведущими специалистами в области ортопедии и неврологии. По их мнению, объектом изучения детской нейроортопедии должны быть ортопедические заболевания, обусловленные или сопровождающи­еся теми или иными неврологически­ми нарушениями.

Тщательный анализ многочислен­ных теорий этиологии и патогенеза идиопатического сколиоза показывает, что авторы подавляю­щего большинства из них вольно или невольно приводят свидетельства наличия тех или иных неврологичес­ких дисфункций, наблюдаемых у этой категории пациентов. Иное дело, как трактуются такие данные. На основании только литературных публикаций попробуем взглянуть на проблему идиопатического сколиоза с неврологической и нейрофизиологической точки зре­ния. Это тем более необходимо сде­лать, поскольку по-прежнему сущест­вует значительный разрыв между фундаментальными исследованиями и их применением в прикладной ор­топедии, несмотря на значительное количество новейших данных, в раз­личной степени имеющих отноше­ние к этой проблеме.

Одна из основных проблем, возни­кающих при исследовании идиопатического сколиоза, за­ключается в том, что до настоящего времени так и не удалось получить реально работающую модель трехплоскостной деформации позвоноч­ного столба (аналогичную идиопатическому сколиозу) на экспериментальных животных. Являясь своего рода расплатой чело­века за вертикализацию и прямохождение, идиопатический сколиоз не наблюдается в живой природе (за исключением рыб: объяс­нение этому — нагрузка в краниокаудальном направлении на скелет). Поэтому все результаты попыток мо­делирования пусковых механизмов и патогенеза идиопатического сколиоза (не врожденного!) на таком наиболее распространен­ном лабораторном материале, как крысы, кролики или собаки в силу биомеханических особен­ностей позвоночника этих животных, связанных с его горизонтальным по­ложением, в значительной степени искусственны и рассматриваются специалистами с известной долей скепсиса . Результаты, полу­ченные на животных при хирурги­ческих повреждениях позвонков и межпозвоночных дисков , экстирпации и деафферентации мышц, обслуживающих позвоночник , длительных асимметричных нейро- и миостимуляций , не характерных для реальных усло­вий, при всей их несомненной важ­ности имеют лишь вспомогательное значение. Поэтому большие надежды связывались с появившимися в 90-е гг. ХХ века сообщениями о том, что ис­комая модель была получена на цып­лятах, имеющих вертикально ориен­тированный позвоночник. Наруше­ние гормонального обмена у цыплят после удаления у них шишковидной железы  приводило к появле­нию деформации, очень близкой по своим характеристикам к наблю­даемому у человека ИС. Заместитель­ное введение таким цыплятам гормо­на шишковидной железы, мелатонина, препятствовало развитию сколио­за . Гипотетическая роль мелатонина в патогенезе идиопатического сколиоза объяснялась его способностью влиять на тонус постуральной мускулатуры. По мнению ав­торов , мелатонин не только яв­ляется регулятором сердечного ритма и цикла «сон — бодрствование» , но также оказывает модулирую­щее действие на серотонинэргические и норадреналинэргические нейротрансмиттерные системы покрышки Варолиевого моста и дорсолатеральной части ретикулярной формации, участвующие в регуляции мышечного тонуса.

Однако последующие работы при­несли разочарование. Было показано, что удаление шишковидной железы у млекопитающих (крыс, кроликов) не вызывает развития экспери­ментального сколиоза , а изучение уровня мелатонина у детей со сколиозом и их здоровых сверстников не выявило явных отличий.

Вместе с этим причина развития деформации позвоночного столба в указанном эксперименте до сих пор остается предметом оживленных дис­куссий. Скорее всего, ответы необхо­димо искать в более глубоком анали­зе многоплановой физиологической роли мелатонина в жизнедеятельнос­ти организма, в частности в допубертатный период и в период полового созревания . Между тем, изучение роли мелатонина в регуляции цикла «сон — бодрствование» легло в основу хронобиологических исследований.

В серии работ выявлены суточные ритмы роста скелетов млекопитаю­щих. Ученые обнаружи­ли, хотя и незначительные, тем не ме­нее статистически достоверные су­точные ритмы скорости роста длин­ных конечностей у молодых кроли­ков. Скорость роста снижалась в пе­риод с 18 до 24 ч. Суточный ритм рос­та локтевой кости в длину обнаружен у детей в возрасте от 9 до 12 лет — наиболее интенсивно рост шел в ноч­ное время . Суточные ритмы рос­та различных костей обнаружены и у лабораторных крыс, и у полевок . В дентине постоянно растущих резцов грызунов обнаружены слои, возникающие в результате изменений темпа роста и кальцинации , ана­логичные результаты получены на ра­ковинах моллюсков, чешуе рыб и т. д. . Последние эксперименты осо­бенно интересны. Так, B.D. Taubert и D.W. Coble  при исследовании формирования суточных слоев на отолитовом аппарате рыб (Tilapia mossambicaa) показали, что суточные слои формируются при постоянной температуре и световом режиме «свет — тень» в соотношении 15:9, но пере­стают формироваться, если данное соотношение становится равным 24:12. Это прямо указывает на доста­точно жесткую детерминацию внут­ренних суточных часов. Фотопериод, превышающий естественный, вызы­вает десинхроноз и блокаду в де­ятельности внутренних, своих для каждого органа и каждой ткани, циркадных ритмов.

В настоящее время местоположе­ние суточных биологических часов в гипоталамусе уже не вызывает сомнений . Именно здесь идет обеспечение всего гомеостаза организма. Установлено, что основ­ным эндогенным пейсмекером (и, что крайне немаловажно, доста­точно жестким и устойчивым), под­держивающим примерно 24-часовой циркадный ритм функционирования организма и отдельных его систем, является супрахиазмальное ядро гипоталамуса.

Имеются данные , свидетель­ствующие о том, что ритмичность роста частей организма не является свойством только им присущим, но также определяется единым регу­лятором. И это крайне целесообраз­но, так как при этом достигается со­блюдение сопряженности тонких процессов роста конкретных тканей на месте. У человека (и у позвоноч­ных животных) основным носителем информации, определяющим синтез белка, а также влияющим на мине­ральный углеводный и жировой об­мен, является соматотропный гормон (СТГ) передней доли гипофиза, или гормон роста. И хотя действует этот гормон на ткани не непосредст­венно, а через соматомедины, сущест­вует определенная связь между вре­менными изменениями секреции, по­ступлением гормона в ткани и ритма­ми роста. Секреция СТГ передней до­ли гипофиза регулируется гипотала­мусом , и при разрушении вентромедиального ядра гипоталамуса трех­часовой ритм изменения концентра­ции гормона роста в крови исчезает , хотя выделение не прекращается, и в крови он по-прежнему будет при­сутствовать. Надо отметить, что дан­ные механизмы нельзя считать до конца изученными.

Кроме того, крайне важно отме­тить, что циркадность характерна не только для секреции, но и для ре­активности различных клеток и тка­ней (зачастую в десятки раз) .

Интересны многочисленные кли­нические и экспериментальные дан­ные, свидетельствующие о роли дис­функции тонких регуляторных меха­низмов ЦНС, в частности гипоталамо-гипофизарной области в этиоло­гии и патогенезе нарушений костеобразования.

Нарушения в работе шишковид­ной железы (управляемой задатчиком ритма в супрахиазмальных ядрах), по-видимому, ведут к рассо­гласованию (десинхронозу) в функ­ционировании тонких сопряженных механизмов выделения и рецепции различных гормонов, в том числе и остеотропных, что и приводит к развитию сколиозов на модели пинеалэктомированных цыплят. Воз­можно, что этот механизм (или от­дельные его элементы) работает и у человека. В целом же механизмы развития десинхронозов в функцио­нировании эндокринной системы, а также способы их лечения — край­не интересная и обширная тема, об­суждение которой выходит за рамки данной статьи.

Полезно:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *