Влияние мелатонина на углеводный обмен

День, ночь, времена года существуют из-за вращения Земли вокруг своей оси в тече­ние 24 часов и в течение года вокруг солнца. На протяжении тысячелетий все живые организмы при­спосабливались к этим условиям. Развитие научно-технического прогресса привело к тому, что большая часть человечества живет в условиях 24-часовой освещенности. Переоценить изменения длительности светового дня невозможно, если понимать, что свет является главным синхронизатором физиологических процессов организма человека с условиями окружающей среды. В научной литера­туре появился даже новый термин «световая загрязненность» .

Исследование мелатонина

Исследования последнего десятилетия показали, что выработка инсулина Р-клетками поджелу­дочной железы и усвоение глюкозы, впрочем, как и многие другие биохимические процессы, зависят от длительности периода освещенности. Мелатонин — гормон, синтезируемый эпифизом, яв­ляется связующим звеном между внешней средой и внутренними физиологическими процессами.

Регулирующее влияние мелатонина на уровень глюкозы доказано несколькими фактами. Во-первых, при удалении эпифиза отсутствуют суточные ритмы концентрации глюкозы в плазме крови, то есть ее уровень не возрастает перед пробуждением и не снижается в ночное время. Во- вторых, разрушение супрахиазмального ядра элиминирует циркадные ритмы, и сниженный уровень мелатонина нарушает гомеостаз глюкозы. В-третьих, открыт механизм, через который мелатонин влияет на инсулиновую чувствительность. Гепатоциты и адипоциты имеют рецепторы к мелатонину. Через эти рецепторы эпифизарный гормон фосфорилирует и активирует инсулиновые рецепторы, определяя тем самым чувствительность печени и жировой ткани к инсулину и, соответственно, влияя на плазменный уро­вень глюкозы.

Таким образом, мелатонин оказывает влияние на регуляцию обмена углеводов, как в норме, так и при  инсулинорезистентности. Можно полагать, что измененный ритм суточной секреции мелатонина приводит к уменьшению числа активированных рецепторов, что, в свою очередь, снижает чувствительность гепатоцитов и адипоцитов к инсулину, так как нормальная чувствительность к инсулину зависит от способности мелатониновых рецепторов активизировать тирозинкиназу, которая определяет чувст­вительность инсулиновых рецепторов. Это положение подтверждается высоким риском развития инсулинорезистентности, ги­пергликемии и ожирения у пациентов с нарушенным ритмом экскреции метаболитов мелатонина с мочой.

Выводы.

1. Нарушенный ритм секреции мелатонина способствует изменению углеводного обмена у пациентов со сниженной импульсной секрецией мелатонина риск развития инсулинорезистентности и гипергликемии выше, чем у не имеющих такового.

2. Необходимо выявлять и корректировать факторы, ведущие к нарушению секреции мелатонина.

Полезно:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *