Теория причины бронхоэктазов на почве воспалительно-деструктивных изменений бронхиальной стенки, как и тракционная теория, давно уже не удовлетворяют врачей.
Эти теории не объясняют причин избирательного развития бронхоэктазий только у части больных, перенесших воспалительные процессы в легких или имеющих обширные пневмосклерозы. Непонятным сточки зрения этой теории остается также возникновение расширений бронхов после легких форм пневмоний, в ходе которых, по-видимому, не развиваются заметные структурные изменения бронхов.
Поэтому появилась необходимость привлечь в качестве дополнительных «бронхорасширяющих» сил ряд других условий. К числу таких причин бронхоэктазов относятся: повышение бронхиального давления при кашле, застой содержимого бронхов, низкое внутриплевральное давление при ателектазе.
Введение дополнительных факторов не устраняет основных недостатков воспалительно-деструктивной теории причин бронхоэктазов.
Накопленными наблюдениями опровергнуты также взгляды о патогенетическом значении хронического бронхита как причины бронхоэктазов. Хронический бронхит — обычное заболевание людей пожилых, а бронхоэктазии — в основном болезнь детского возраста. Выраженные расширения бронхов зачастую обнаруживаются у больных, не страдавших ранее бронхитом, который всегда протекает с отчетливыми клиническими признаками. Наконец, многолетнее наблюдение за больными хроническим бронхитом подтвердило отсутствие связи этого заболевания с бронхоэктазией.
Ввиду несостоятельности деструктивной теории все большее распространение стали получать представления, подчеркивающие роль функциональных нарушений как причины бронхоэктазий.
В свете этих взглядов особое значение стал приобретать вопрос о соотношениях между бронхоэктазами и ателектазом легкого, совместное существование которых давно уже известно. При коревых и коклюшных бронхитах и бронхопневмониях часто встречаются ателектаз и бронхоэктазии, которые развиваются на одной и той же почве. Каким образом при этих условиях получается спадение легочной паренхимы и расширение бронхов в одних и тех же местах, — понять довольно трудно. А между тем против факта не станешь возражать; он существует и неопровержим. Таким образом, ателектаз возникает раньше бронхоэктазий и приводит к развитию последних.
Непосредственную причину бронхоэктазов видят в разности высокого внутрибронхиального (особенно при кашле) и характерного для ателектаза низкого внутриплеврального давлений.
Экспериментальное изучение вопроса причины бронхоэктазов показало, однако, что наложение пневмоторакса, который выравнивает давление в плевре и в бронхах, не препятствует образованию бронхоэктазий. Этим самым были опровергнуты представления об особых «бронхорасширяющих» силах ателектаза.
В последние годы наметился новый путь в объяснении причин бронхоэктазов. Сторонники последнего выделяют фазу функциональных расстройств, непосредственно ведущих к расширению бронха и сменяющихся затем фазой структурных изменений в легком и бронхах, которая закрепляет и делает необратимыми возникшие ранее расширения бронхов. Отсутствие достаточных знаний о функции бронхов и легких, особенно в условиях развившегося патологического процесса, не позволяет детально обосновать и разработать функциональную стадию в развитии бронхоэктазов. Сейчас подчеркивается главным образом возможность нейротрофических изменений бронхов, связанных с различного рода поражениями внутрилегочных и медиастинальных нервных узлов и проводников.
Особое значение и совершенно новое освещение получает частое сочетание бронхоэктазий и спадения легочной ткани. Участие функциональных изменений в образовании ателектаза устанавливается многими исследованиями. Можно предположить, что и ателектаз, и расширение бронхов являются следствием нарушения нормальной функции бронхов.