Как известно, в патофизиологической картине бронхиальной астмы доминируют нарушения дыхания, обусловленные ухудшением бронхиальной проходимости. При этом главным механизмом есть бронхоспазм.
При некоторых формах бронхиальной астмы определенную роль могут также играть отек слизистой бронха, закупорка вязким содержимым, явления трахеобронхиальной дискинезии. Но во всех этих случаях астматику не обойтись без ингаляторов с бронхолитиками.
Изменение показателей дыхательной системы при астме
У больных, страдающих бронхиальной астмой, развиваются явления хронической дыхательной недостаточности по типу обструктивной ее разновидности. При этом наиболее характерны снижение показателей форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), пробы Тиффно, данных пневмотахометрии (ПТМ), максимальной вентиляции легких, показателя скорости движения воздуха (ПСДВ), резервного объема выдоха (РОвыд), повышение остаточного объема легких (ООЛ). После ингаляции бронхолитических средств эти показатели могут улучшаться (положительная проба с бронхолитическими средствами).
Эти данные основаны на изучении ряда показателей спирографии и пневмотахометрии у больных бронхиальной астмой, из них у большинства была инфекционно-аллергическая, а у некоторых — атопическая форма заболевания.
Изменение показателей системной и регионарной гемодинамики при астме
Нарушение проходимости бронхиального дерева у больных астмой лежит в основе гипоксемии, метаболического ацидоза, нарушения кровотока в малом круге, острого легочного сердца.
Анализ фаз систолы левого желудочка, произведенный у больных в фазе обострения болезни позволил выявить выраженные признаки снижения сократительной способности миокарда — увеличение периода напряжения Т до 0,12 с (при норме 0,10 с), индекса напряжения миокарда (ИНМ) у больных обеих групп, укорочение фазы изгнания (0,23 с при должной 0,24 с при соответствующей частоте сокращений) и снижение внутрисистолического показателя (ВСП) до 84% (должная величина — 86—93%).
Наблюдаемое в это время увеличение сердечного выброса является следствием компенсаторного снижения периферического сопротивления.
При электрокардиографических исследованиях у больных в фазе обострения болезни выявлены диффузные изменения миокарда. У отдельных больных отмечено изменение темпа сердечных сокращений (синусовая тахикардия, синусовая брадикардия), замедление атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, экстрасистолическая аритмия ( предсердные, желудочковые экстрасистолы). Увеличение предсердных зубцов типа «Р — pulmonale» во II, III стандартных отведениях выявлено только у единичных пациентов.