Большая частота изменений почек при гипертонической болезни, особенно в ее поздней стадии, делает понятным то внимание, которое уделяется почечному фактору в гипертонии.
Естественно прежде всего выяснить вопрос, встречается ли (и если встречается, то насколько часто) при гипертонической болезни препятствие притоку крови в почки через их артерии. Речь может идти о сужении этих артерий на почве атеросклероза или эндартериита, а также о тромбозе их. Подобные изменения могли бы быть клиническим аналогом стенозирования артерий почек, которое в эксперименте приводит к развитию артериальной гипертонии.
Атеросклероз несомненно поражает нередко главные почечные артерии. Атеросклеротические изменения встречаются обычно в области устьев главных почечных артерий, т. е. у места отхождения их от аорты. Атеросклеротические бляшки в устьях главных почечных артерий могут, конечно, суживать их просвет. Кроме того, атеросклеротические изменения встречаются у места деления главной почечной артерии на ветви первого порядка, вступающие в почки; они также, конечно, могут суживать сосудистый просвет и приводить к уменьшению кровоснабжения ткани почек. Атеросклеротические изменения почечных артерий могут быть двусторонними и односторонними. Встречаются ли атеросклеротические сужения артерий почек при гипертонической болезни? Несомненно, встречаются. Но, чтобы признать их причиной гипертонии в соответствующих случаях, необходимо установить наличие или отсутствие в почках артериолосклероза. Как правильно указывал Г. Ф. Ланг, только в тех случаях, в которых атеросклеротическое сужение почечных артерий не сопровождается развитием в соответствующей (ишемизированной) почке артериолосклероза, можно считать, что это сужение было причиной гипертонии. Известно, что при экспериментальной гипертонии, вызванной сужением артерий почек при гипертоничской болезни, артериоло-склеротических изменений в почках не наблюдается, тогда как они, как правило, обнаруживаются в других органах; ведь вследствие сужения почечных артерий артериолы почек не подвергаются воздействию повышенного давления; таким образом, один из существенных факторов, способствующих артериолосклерозу, отсутствует.
Если при гипертонической болезни имеется атеросклероз главных почечных артерий, то только в единичных случаях при этом отсутствуют явления артериолосклероза почек; в большинстве же случаев атеросклероз главных почечных артерий сочетается с выраженным артериолосклерозом (гиалинозом, артериолонекрозом) почечных артерий. В подобных случаях, очевидно, надо считать, что атеросклеротическое сужение артерий почек развилось уже в течение гипертонической болезни, успевшей еще до сужения крупных почечных артерий вызвать почечный артериолосклероз.
Как и в отношении коронарных и мозговых артерий, имеются все основания считать, что гипертония способствует более быстрому и интенсивному развитию атеросклероза главных почечных артерий.
Обращалось также внимание на отдельные находки при гипертонических состояниях аневризм главных почечных артерий или аневризм брюшной аорты вблизи места отхождения от нее почечных артерий с последующим их стенозированием или сдавливанием.
Весьма демонстративно обнаружение в главных почечных артериях при гипертонии тромбоза и эмболий. Б
Изложенные данные представляют интерес с точки зрения патогенеза почечной гипертонии. Они демонстрируют важную роль ишемии почек в развитии повышения артериального давления. Но они прямо не относятся к вопросу о происхождении гипертонической болезни. В подавляющем большинстве случаев при гипертонической болезни на вскрытии не обнаруживают сужения просвета крупных почечных артерий.
Как тромбоз, так и другие различные формы сужения крупных почечных артерий чаще встречаются при злокачественной или быстро прогрессирующей гипертонической болезни в молодом возрасте. Поэтому при выяснении возможных причин, способствующих быстро прогрессирующей гипертонии у молодых, с этими изменениями, нарушающими кровоснабжение почек, необходимо считаться.
Обращалось еще внимание на особенности крупных артерий почек при гипертонической болезни; на их большую, нежели в норме, длину, на отхождение от аорты под более острым углом, на более резкие изгибы артерий, особенно в области проникновения их в ткань почек, на врожденное сужение их просвета (малый калибр), на врожденную атрезию одной из них.
Все эти находки с большим старанием собирались американскими авторами, стремившимися подкрепить в клинике теорию Гольдблатта.
Имеется весьма обширный ряд сообщений о разного рода изменениях в почках, почечных артериях, лоханках, а также мочевых путях, частью врожденных, частью приобретенных, которые иногда находят у больных, при жизни страдавших гипертонией, диагностированной как гипертоническая болезнь.
Наиболее частыми изменениями почек при гипертонической болезни являются изменения почечных артериол. Встречаются они в виде или артериологиалиноза, или артериолонекроза. Гиалиноз почечных артерий при гипертонии встречается на вскрытии настолько закономерно, что его долгое время рассматривали как причину гипертонии. Считалось, что только в редких случаях выраженной гипертонии артериолосклеротические изменения почек при гипертонической болезни отсутствуют.
Изучены начальные стадии развития артериологиалиноза почек, и обнаружено, что отложению гиалина предшествуют гиперпластические изменения стенок артериол. Этот первый этап изменений в артериолах следует рассматривать как функциональный, зависящий от колебаний артериального давления, тонуса сосудов, и только вслед за ним происходит процесс инфильтрации стенок сосудов белковыми массами.
Артериологиалиноз почек при гипертонической болезни находят по ходу мелких артерий почек, начиная от дистального отдела междольковых артерий, включая vasa afferentia, и распространяется на капилляры клубочков. По мере течения гипертонической болезни гиалиноз артериол почек становится все распространеннее, хотя несомненно развивается медленно.
Другой вид поражения артериол — артериолонекроз почек при гипертонической болезни — характерен для более быстро прогрессирующей («злокачественной») формы гипертонии. Локализуется он в тех же местах, что и гиалиноз, но захватывает гломерулы более часто. «Фибриноидный некроз» стенок артериол приводит к реактивным изменениям в окружающей ткани, в стенке сосуда, сходным с теми, которые характерны для воспаления. Поэтому говорят об артериите (эндартериите, периартериите). Неоднократно высказывались предположения об инфекционно-токсической или аллергической природе артериолонекроза. Позднее в этиологии и патогенезе артериолонекроза, как и гломерулонефрита, стали придавать большое значение аллергическому фактору, так как между гломерулонефритом, узелковым периартериитом почечных сосудов и почечным артериолонекрозом были обнаружены элементы сходства, а иногда и тесные взаимоотношения.
Как уже упоминалось выше, причиной артериолонекроза является плазморрагия, пропитывание стенок артериол кровяным белком. Насколько этот белок, инфильтрируя стенки сосуда, действует как аллерген, сенсибилизируя и вызывая гиперергическую реакцию, судить трудно. Во всяком случае едва ли следует привлекать для объяснения артериолонекроза какие-то экзогенные токсические вещества. Правильнее думать, что плазматическое пропитывание и следующий артериолонекроз являются результатом нарушения питания сосудистых стенок, возникающего от ангиоспазма или сужения сосудистого ложа.
Как при гиалинозе артериол, так и при артериолонекрозе наблюдаются изменения со стороны гломерул. Особое значение в развитии изменений имеет сужение просвета приводящих артерий. Происходит утолщение стенок капилляров клубочка, а затем и закупорка его: клубочки подвергаются гиалинозу, некрозу, рубцовому сморщиванию. При артериологиалинозе обычно поражается лишь небольшое число клубочков, при артериолонекрозе — гораздо большее. Клубочки поражаются часто и от тромбоза приводящих артериол; при этом наблюдаются кровоизлияния в капсулу Шумлянского—Боумена. Остающиеся непораженными клубочки часто гипертрофированы.
От поражения клубочков могут последовательно подвергаться атрофии соответствующие канальцы. Если изменения зависят от недостаточности кровоснабжения (поскольку кровь поступает к канальцам через сосуды, отходящие от клубочков), часть канальцев, прилегающих к нормальным клубочкам, гипертрофируется. Изменения клубочков и канальцев при гипертоническом нефросклерозе возникают поздно и только в меньшинстве случаев.
Чрезвычайно важное значение для понимания характера связи изменений почек и гипертонической болезни имеет открытие в почках особой клеточной системы, продуцирующей ренин: это околопочечный клеточный аппарат, описанный впервые Goormaghtigh. Ренин содержится в почках именно в этих околоклубочковых клетках. Число этих клеток при некоторых формах гипертонии увеличено и содержание в них ренина повышено. Это наблюдается и при более тяжелых формах гипертонической болезни.
Нефросклероз как исход артериолонекроза и артериологиалиноза носит также название первичной сморщенной почки. «Первичная» термин, конечно, абсолютно не соответствующий современному пониманию природы этого процесса (в смысле отношения почечных изменений к самой гипертонической болезни).
Что касается внешнего вида и размеров артериолосклеротических почек при гипертонической болезни, то в разных случаях они различны. Иногда при вскрытии почки оказываются не только не уменьшенными, скорее даже увеличенными, с гладкой поверхностью. Это наблюдается или при самых начальных формах почечных изменений, или при быстро протекающем заболевании, когда не успевают еще развиться рубцовые изменения. Обычно же почки при гипертонической болезни уменьшены, с зернистой, а иногда бугристой в результате рубцевания поверхностью.
Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.