медицинский портал

Разделы медицины

  • Информация
    • Акушерство и гинекология
    • Детская хирургия
    • Гастроэнтерология
    • Колопроктология
    • Нейрохирургия
    • Онкология
    • Отоларингология
    • Пластическая хирургия
    • Сосудистая хирургия
    • Травматология и ортопедия
    • Урология
    • Флебология
    • Хирургия
    • Эндокринология
    • Препараты
    • Пациентам

Патогенез бронхиальной астмы

патогенез бронхиальной астмыПатогенез бронхиальной астмы, главным образом неинфекционной, протекает по типу аллергии немедленного типа.

В патогенез приступа можно также выделить три этапа. Специфическая иммунологическая фаза, возникающая при повторном попадании аллергена, протекает на слизистой оболочке бронхиального дерева. Эта фаза очень быстро сменяется патохимической, во время которой в тканях и крови повышается концентрация активных веществ (гистамин, ацетилхолин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии (MRS-A, брадикинин). В этот период и развивается развернутая картина аллергического заболевания, обусловленного патофизиологической стадией аллергической реакции. Биологически активные вещества, действуя синергически, вызывают спазм гладкой мускулатуры, расслабление тонуса стенки сосудов, увеличение их проницаемости, появление отечности окружающих тканей. Резко увеличивается секреция слизистых желез. Повышение концентрации гистамина способствует притоку в очаг аллергического воспаления эозинофильных гранулоцитов.

Все эти факторы (спастическое сокращение мускулатуры ведет к сокращению просвета бронхов, накоплению в их просвете вязкого секрета, набуханию слизистой оболочки) и приводят к появлению типичного приступа, характерного для астмы, и к нарушению вентиляции и газообмена в легких.

Патогенез инфекционно-аллергической астмы

Следует сказать, что если атопическая астма укладывается в схему аллергии немедленного типа, то патогенез бронхиальной астмы второй формы — инфекционно-аллергической — более сложен, и еще не окончательно изучен. Существуют противоречивые взгляды на вопрос, что считать инфекционной астмой. Некоторые исследователи относят к этой форме лишь те случаи астмы, при которой имеются очаги хронического воспаления (пневмония, бронхит). Другие аллергологи полагают, что инфекционная форма астмы может развиться вследствие острого инфекционного воспаления, во время которого и возникает сенсибилизация. Воспалительный процесс может ликвидироваться полностью, но вторичное внедрение инфекционного агента как аллергена может вызвать приступ астмы. При этом воспаление тканей может не проявляться.

Инфекционно-аллергическую форму астмы считали проявлением аллергии замедленного типа. Однако вряд ли можно сделать такое разграничение. В механизме ее имеются элементы и аллергии немедленного типа.

В настоящее время все аллергические реакции в патогенезе бронхиальной астмы принято делить зависимо от характера тканевых повреждений на 4 группы:

  • анафилактические или атопические, при которых реакция между антителами (IgE, IgG), фиксированными на клеточных элементах (базофильных гранулоцитах, тканевых базофилах), и аллергеном ведет к высвобождению биологически активных веществ типа гистамина, серотонина, MRS-A. Указанные медиаторы осуществляют патофизиологические проявления аллергических реакций. Реакции протекают без участия комплемента;
  • цитотоксические или цитолитические реакции, при которых антиген фиксируется в клетке либо является ее частью. Реакция с циркулирующими антителами и комплементом ведет к лизису клетки;
  • тканевые повреждения, вызываемые комплексом антиген — антитело. В этих случаях преципитирующие антитела в комплексе с антигеном ведут к повреждению мелких капилляров, проникают в альвеолярную стенку, нарушают трофику тканей, вызывая их некроз;
  • гиперчувствительность замедленного типа, когда основная роль отведена сенсибилизированным лимфоцитам и выделяемым ими медиаторам.

Исследования ряда аллергологов показали, что астматическая реакция и патогенез бронхиальной астмы является результатом сочетанного действия антител различного типа, а также клеточных элементов. Учитывая это, можно сказать, что нельзя классифицировать бронхиальную астму по одному какому-либо типу реакции, так как при этом заболевании принимают участие все типы (возможно, кроме второго) аллергических реакций. Это касается не только астмы, вызываемой инфекционными аллергенами, но и атопической ее формы.

Таким образом, астматическая реакция — это гиперергическая реакция, обусловленная гиперчувствительностью, в механизме развития ее лежат различные типы антигенспецифических антител. К этому процессу присоединяется и иммунный клеточный механизм, обусловленный сенсибилизированными лимфоцитами с выделением лимфокинов и других факторов.

Исследования многих пульмонологов показали, что сенсибилизация, обусловленная инфекционным агентом, довольно быстро дополняется аутоаллергическими процессами; доказано антигенное сходство тканей бронхолегочного аппарата и микроорганизмов, вегетирующих в дыхательных путях, и инфекционных агентов, обусловливающих сенсибилизацию организма. Наличие аутоаллергии при патогенезе бронхиальной астмы (инфекционной формы) доказано многими исследователями.

Неиммунологические моменты патогенеза бронхиальной астмы

Следует подчеркнуть, что при обеих формах бронхиальной астмы наряду с основными иммунологическими механизмами имеют место и неиммунологические (нервные, гормональные, биохимические). Роль центральной нервной системы доказывается фактами возникновения типичных приступов бронхиальной астмы по типу условного рефлекса, при стрессовых ситуациях, отрицательных эмоциях.

Патогенез бронхиальной астмы связывают и с нарушением нервной регуляции, а именно с функциональными нарушениями адренергического отдела вегетативной нервной системы, с блокадой адренорецепторов, с нарушением в системе циклических нуклеотидов (цАМФ и цГМФ) и простагландинов. A. Szentivanyi, основываясь на данных о наличии двух типов адренергических рецепторов на клеточных мембранах, регулируемых вегетативной нервной системой, выдвинул теорию адренергических нарушений при ряде аллергозов (бронхиальная астма, ринит и атопический дерматит). Он рассматривал их не как иммунологические заболевания, а как особый тип реакций на ряд раздражителей (иммунологических, инфекционных, физико-химических, психических). При этом имеется в виду, что при указанных заболеваниях отмечается дефект адренергических рецепторов, обусловленный нарушением функционирования аденилатциклазы. Доказывается, что при астматических реакциях аналогичные явления могут провоцироваться и гиперреактивностью холинергических и а-адренергических рецепторов. Нарушения равновесия а- и бета-рецепторов могут быть связаны с рядом факторов (повышение чувствительности нервных окончаний слизистой оболочки бронхов к раздражителям, повышенная чувствительность к медиаторам аллергических реакций, снижение чувствительности к адреналину, высокий уровень IgE).

Существует мнение, что ослабление функции бета-адренорецепторов может быть обусловлено иммунопатологическими механизмами. Другие факторы — физико-химические раздражители, нервно-психические — играют второстепенную роль в формировании бронхоспастических явлений.

Видео:

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Купить другую книгу из каталога

Медицинский сайт Surgeryzone

© 2010  
Информация не является указанием для лечения. По всем вопросам обязательна консультация врача.
Создание сайта: веб-студия "Квітка на камені"