острая почечная недостаточность у детейОстрая почечная недостаточность у детей может возникнуть вследствие различных причин: тяжелых травм и ожогов, острых инфекций, тяжелых интоксикаций, шока, анафилактических реакций, массивного гемолиза, обширного размозжения тканей (синдром раздавливания), дегидратации и обессоливания (хлоропении).

Несмотря на разнообразие перечисленных этиологических факторов, патогенетические механизмы при острых нефрозах сходны:

  • во-первых, острое нарушение кровообращения в почке (при шоке, коллапсе, анафилаксии, тяжелой инфекции, гемолитическом кризе);
  • во-вторых,— дистрофические изменения, повреждения, вызываемые общей тяжелой интоксикацией и воздействием ядов в определенной концентрации при выведении их через почки.

Анатомические изменения характеризуются явлениями так называемого некронефроза. С функциональной точки зрения при остром нефрозе наиболее существенны резкое снижение клубочковой фильтрации и глубокое нарушение реабсорбции, следствием чего является обратное поступление в кровь азотистых шлаков, ионов калия.

Нефрологи рассматривают острую почечную недостаточность у детей при ряде состояний: массивном гемолизе — гемолитическая почка, травмах (и ожогах) — травматическая почка, обезвоживании и хлоропении — хлоропеническая почка, при различных интоксикациях (отравление солями ртути, в частности сулемой, солями свинца, висмута, урана, хрома, фосфором, новарсенолом, бертолетовой солью, этиленгликолем, барбитуратами, четыреххлористым углеродом, сульфаниламидами, крепкими кислотами) и инфекциях (сепсис, иктеро-геморрагический лептоспироз, дифтерия, острый гастроэнтерит, тяжелый брюшной тиф) — токсикоинфекционная почка.

Симптомы острой почечной недостаточности у детей

В течении острого нефроза токсикоинфекционной природы могут быть выделены четыре характерных периода со следующими основными симптомами:

  • шоковая (начальная) стадия с выраженной интоксикацией, общими нервно-рефлекторными проявлениями, артериальной гипотонией (1—2 дня);
  • олигоанурическая стадия с гипостенурией, азотемией и гиперкалиемией и относительно поздно выявляющейся артериальной гипертонией (5—7— 10 суток);
  • стадия возобновления диуреза с гипостенурией и полиурией (около 2—3 недель);
  • стадия выздоровления, протекающая несколько месяцев.

Некоторые клинические особенности острой почечной недостаточности у детей зависят от ее этиологических особенностей. Так, некронефроз на почве отравления солями тяжелых металлов (сулемой, азотнокислым висмутом), крепкими кислотами сопровождается тяжелыми поражениями пищеварительного тракта (стоматит, коррозивный эзофагит и гастрит, язвенно-геморрагический колит), при отравлении антифризом (этиленгликолем) нередки острые поражения печени по типу токсического гепатита; при интоксикации новарсенолом, сульфаниламидами отмечаются поражения печени, гемолиз с гемоглобинурией; при отравлении бертолетовой солью наблюдаются метгемоглобинемия и метгемоглобинурия; при некронефрозе на почве отравления барбитуратами развиваются тяжелые поражения нервной системы, явления барбитуровой комы.

Наиболее тяжелое состояние больных наблюдается в шоковой (начальной) и олигоанурической стадии. К началу последней нарастает и становится особенно резкой почечная недостаточность, клинически проявляющаяся комплексом диспепсических расстройств — нарушением аппетита, рвотой, поносами, а несколько позднее — симптомами, обусловленными интоксикацией нервной системы — эйфорией, в дальнейшем затемнением сознания, комой, дыханием Чейна—Стокса. В крови обнаруживаются особенно высокий уровень остаточного азота (250— 300—500 мг%), значительная гиперкалиемия (30—40 мг% и более, то есть 7,5—10 мэкв/л и более). Столь высокое содержание азотистых шлаков, калия в крови не только обусловлено их ретенцией в связи с почечной патологией, но и, несомненно, связано с интенсивным белковым распадом (катаболизмом). Исследование мочи в случаях острого некронефроза нередко показывает высокую протеинурию. В крови — лейкоцитоз, быстро нарастающая анемия.

Лечение острой почечной недостаточности у детей

Лечение определяется прежде всего теми или иными конкретными этиологическими и патогенетическими механизмами, которые обусловил острый нефроз в данном случае. Этиологическая терапия имеет особое значение в первые часы начала синдрома. При отравлении солями тяжелых металлов, в частности сулемой, немедленно делают повторные промывания желудка (с предварительным, за 10 мин., введением сероводородного противоядия, или жженой магнезии и угля, или яичного белка из 10—15 яиц, или молока). Немедленно подкожно вводят унитнол. При отравлении барбитуратами применяют большие дозы аналептиков (в частности, 0,5% раствор бемегрида по 10 мл внутривенно; больным в состоянии барбитуровой комы — повторно через каждые 4—5 мин. или непрерывно капельно. В случаях отравления снотворными проводят также лечение активным форсированным диурезом (осмотические диуретики: маннит, мочевина, лазикс), ощелачивание плазмы крови. При отравлении бертолетовой солью и нитратами вводят внутривенно гипосульфит натрия.

В первой стадии (начальной, шоковой) острой почечной недостаточности у детей проводятся мероприятия против шока и коллапса: при коррозивных изменениях в ЖКТ (отравление крепкими кислотами, солями тяжелых металлов) вводят морфин, при тяжелом коллапсе —кофеин, коразол, мезатон, норадреналин. Показаны также введение внутривенно больших количеств глюкозы (до 100—150 мл 40% раствора повторно с небольшими дозами инсулина — по 12—16 ЕД), трансфузии плазмы. Могут вводиться и плазмозаменяющие растворы дезинтоксикационного действия, например неогемодез (неокомпенсан), по 300—400 мл внутривенно капельно. В тяжелых случаях коллапса внутриартериально вводят кровь. Рекомендуются стероидные гормоны — преднизолон, кортизон (дезаллергизирующее действие, противошоковый эффект), глюкокортикоиды должны осторожно вводиться с развитием олиго- анурической стадии в связи с их катаболизирующим эффектом. Одним из эффективных мероприятий являются обменные трансфузии крови, которые должны проводиться как можно раньше. Особенно показаны и часто дают разительный эффект обменные переливания крови при почечной недостаточности, связанной с массивным гемолизом, при трансфузиях конфликтной крови, инфекциях и интоксикациях, вызывающих гемолиз или изменения гемоглобина, при анаэробном сепсисе, септическом аборте, отравлениях (крепкими кислотами, сульфаниламидами, метгемоглобинообразователями). В тяжелых случаях применяют обменные трансфузии до 1500—2500 мл повторно (следить за соответствием объемов вводимой и удаляемой крови!). Нередко весьма выраженный эффект наблюдается уже при обменных трансфузиях 500—600 мл крови. При больших обменных трансфузиях вводят большое количество цитрата натрия, что уменьшает ацидоз.

В последнее время при острой почечной недостаточности у детей используются анаболизирующие стероиды (тормозящие распад белка и значительно снижающие темп нарастания азотемии и калиемии) — метандростенолон (а также неробол, дианабол, дураболин, нероболил, ретаболил, адростаназол), тестостерон-пропионат.

Гемодиализ

При отсутствии эффекта от всех перечисленных выше мероприятий, быстром нарастании количества остаточного азота и гиперкалиемии приступают (обычно в течение 2 суток с момента начала острого нефроза) к внепочечному очищению крови с помощью гемодиализа или перитонеального диализа.

Простейшим методом экстраренального корригирования азотемии, легко применимым в условиях любого стационара, являются обильные промывания желудка и кишечника. Желудок промывают слабым раствором двууглекислого натрия (по 10 л раствора на процедуру 2 раза/день). Промывные воды необходимо исследовать на мочевину (при значительном снижении ее содержания дальнейшие процедуры прекращают). Для промывания кишечника используют сифонные клизмы. Особый метод — перфузия кишечника с помощью специального двойного зонда.

В последние годы при резкой гиперкалиемии используют ионообменные смолы (внутрь и ректально), что требует тщательного динамического контроля за уровнем калия крови и электрокардиограммами.

Наиболее эффективными методами борьбы с азотемией, ацидозом, гиперкалиемнеб, гипергидратацией являются гемодиализ и перитонеальный диализ.

При перитонеальном диализе (по прерывистому методу) в брюшную полость по игле вводят 2 л диализирующего раствора, а затем троакар (или специальную пластмассовую втулку через разрез в брюшной стенке, фиксирующуюся к его краям). Через троакар или фистулу вводят в брюшную полость катетер с множеством мелких отверстий. Диализирующий раствор выводят наружу и вводят вновь следующие 2 л раствора. Через каждые 45 мин. процедуру повторяют (продолжительность сеанса перитонеального диализа — 12—36 часов, всего через брюшную полость пропускается 20—50 л раствора).

Диализирующий раствор имеет следующий состав: хлорида натрия — 6,1 г, хлорида калия — 0,35 г, хлорида магния—0,5 г, хлорида кальций — 0,2 г, однозамещенного фосфата натрия — 0,07 г, двууглекислого натрия — 2,2 г, глюкозы — 20 г, воды — до литра (на каждый литр раствора добавляют антибиотик и 10 мг гепарина). При повышении содержания глюкозы усиливается выход жидкости из тканей (дегидратация); если необходимо увеличить объем жидкости в организме (гидратация), снижают содержание глюкозы в растворе.

При высоком темпе нарастания калиемии, тяжелой азотемии (содержание остаточного азота выше 300— 400 мг%) наилучшим способом экстраренального очищения крови является гемодиализ.

Лечение острой почечной недостаточности у детей сложно, требует специальной подготовки, специальной аппаратуры, тщательного динамического лабораторного контроля. При тяжелых инфекциях и интоксикациях, осложнившихся острым некронефрозом (синдромом токсикоинфекционной почки), лечение лучше проводить в условиях специального почечного центра либо при отсутствии эффекта консервативных мероприятий госпитализировать туда больных в ранние сроки.


Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург Пигович И.Б.

от admin

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *